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国家重点基础研究发展计划(2012CB518605)

作品数:9 被引量:41H指数:4
相关作者:邹云增丁雪峰王时俊周京敏付明强更多>>
相关机构:复旦大学川北医学院附属医院大连医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇心肌
  • 4篇心肌梗死
  • 4篇血管
  • 4篇血管内皮
  • 4篇强心
  • 4篇内皮
  • 4篇梗死
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇血管内皮细胞
  • 3篇衰竭
  • 3篇缺氧
  • 3篇微血管
  • 3篇微血管内皮
  • 3篇微血管内皮细...
  • 3篇内皮细胞
  • 2篇心肌梗死后
  • 2篇心肌微血管
  • 2篇心肌微血管内...
  • 2篇心力衰竭大鼠
  • 2篇死后

机构

  • 6篇复旦大学
  • 4篇川北医学院附...
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇山东大学
  • 1篇上海市心血管...

作者

  • 4篇邹云增
  • 3篇付明强
  • 3篇周京敏
  • 3篇王时俊
  • 3篇丁雪峰
  • 2篇朱凌倜
  • 1篇王齐兵
  • 1篇葛均波
  • 1篇胡硕强
  • 1篇葛雷
  • 1篇孔德红
  • 1篇陈丽
  • 1篇汪菁峰
  • 1篇俞晓薇
  • 1篇杨志寅
  • 1篇王毅
  • 1篇舒先红
  • 1篇彭娟
  • 1篇钱菊英
  • 1篇樊冰

传媒

  • 4篇中国分子心脏...
  • 2篇临床心血管病...
  • 1篇上海医学
  • 1篇中国科技成果
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2014
  • 1篇2012
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
芪苈强心对心肌梗死后心力衰竭大鼠miRNA表达的调控作用被引量:5
2017年
目的利用microRNA芯片杂交技术研究芪苈强心对心肌梗死后心力衰竭大鼠microRNA表达的调控作用,为进一步探索芪苈强心保护心脏功能的作用通路提供新的视角。方法通过结扎雄性SD大鼠左前降支建立急性心梗后心力衰竭模型,分为假手术组,心衰模型组和芪苈强心组,药物干预前后分别行超声心动图检查。治疗6周后处死动物、取材,行microRNA芯片杂交,筛选差异表达microRNA,实时荧光定量PCR验证芯片结果。对差异表达microRNA进行靶基因预测及进一步生物信息学分析。结果芪苈强心显著提高心衰大鼠左室射血分数(60.2±5.3%vs.36.5±5.9%,p<0.01)。心衰模型组与假手术组比较,22个microRNA表达上调,5个下调;芪苈强心组与心衰模型组比较,2个microRNA表达上调,21个下调。实时荧光定量PCR结果与芯片筛查结果一致。对其中11个差异倍数较大的microRNA行靶基因预测,共1782个靶基因,显著富集于470个GO生物学过程条目、120个GO细胞组成条目和115个GO分子功能条目(p<0.05);KEGG分析中,66条信号通路被有效富集(p<0.05),包括趋化因子信号转导通路、凋亡信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路等。结论在心梗后心力衰竭模型中,芪苈强心调控多个microRNA的表达,多靶点、多途径地发挥保护心脏、逆心肌重塑的作用。
汪菁峰丁雪峰朱凌倜贾建国周京敏葛均波
关键词:MICRORNA
芪苈强心提取物对缺氧大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及HIF-1α表达作用的研究被引量:12
2014年
目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,Western Blot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。
朱凌倜丁雪峰付明强蒋坤王时俊邹云增周京敏
关键词:心肌微血管内皮细胞VEGFHIF-1Α
Observational Study of Chinese Medicine Syndrome Distribution in Patients with Acute Myocardial Infarction and Its Impact on Prognosis被引量:8
2019年
Objective: To investigate the distribution of Chinese medicine (CM) syndrome in patients with acute myocardial infarction (AMI) on admission and its impact on prognosis. Methods: A total of 525 AMI patients were prospectively recruited and classified into 4 groups based on their clinical characteristics: excess-heat, excess-cold, deficiency-heat and deficiency-cold syndromes. Major adverse cardiovascular events (MACEs) were followed up. Results: The excess syndrome was more common than deficiency syndrome (72.95% vs. 27.05%;P<0.05). Totally 495 (94.29%) of 525 AMI patients were followed up (median 277 days). There were 59 (11.92%) MACEs. After adjusted with confounding factors in Cox regression models, the hazard ratio (95% confidence interval) of excess-heat, excess-cold, deficiency-heat and deficiency-cold syndrome groups were 1, 1.25 (0.63, 2.49;P<0.05), 2.37 (1.14, 4.94;P<0.05), 3.76 (1.71, 8.28;P<0.05), respectively. Conclusions: Excess syndrome was more common in AMI patients and had better prognosis, while deficiency-cold syndrome had the poorest prognosis. CM syndrome was of value in predicting long-term outcomes in AMI patients.
ZHU Hong-minZHOU Jing-minJIN Xue-juanFU Ming-qiangZHU Ling-tiCUI Xiao-tongFAN YueCAI Ding-fangGE Jun-bo
关键词:MYOCARDIALINFARCTIONSYNDROMEPROGNOSIS
化学消融术和外科切除术治疗梗阻性肥厚型心肌病3年随访的对比研究被引量:2
2012年
目的:对梗阻性肥厚型心肌病行经皮室间隔化学消融术和外科手术室间隔切除术治疗的患者进行对照研究,观察长期疗效和安全性。方法:25例行化学消融术的梗阻性肥厚型心肌病患者,以17例手术治疗的患者作为对照组。进行术前、术后1个月、术后1年和3年的随访,包括临床的心脏事件和心脏超声等。结果:1例手术患者住院期间死亡。1例化学消融患者术后1个月时发生猝死。化学消融术中2例患者出现过一过性传导阻滞。术后患者症状缓解,心功能改善。术后1个月时室间隔厚度[手术组(14.11±1.12)mm∶化学消融组(17.68±0.82)mm,P<0.05]和左室流出道压差[手术组(22.55±6.49)mm∶化学消融组(44.13±5.93)mm,P<0.05],手术组显著小于化学消融组。随着时间延长,化学消融组患者室间隔和左室流出道压差有进一步下降。随访3年时,两组差异无统计学意义。术后有左室射血分数下降,左房左室内径增大的趋势,但两组差异无统计学意义。结论:化学消融和手术切除治疗梗阻性肥厚型心肌病,均能有效缓解症状,改善患者活动能力和心功能,术后患者长期存活。化学消融术对于药物治疗不佳的患者是手术切除治疗之外的一个较好的选择。
彭娟邹云增孔德红王毅钱菊英葛雷樊冰王齐兵王春生舒先红葛均波
关键词:经皮室间隔化学消融术
急性心肌梗死患者急性期外周血内皮祖细胞和血清中血管内皮生长因子水平的意义被引量:6
2014年
目的探讨急性心肌梗死患者(AMI)外周循环中内皮祖细胞(EPCs)数目和内皮生长因子(VEGF)水平的变化意义。方法入选35例心肌梗死患者(实验组)和30例健康人(对照组),分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血,用密度梯度离心法获得单个核细胞(MNCs),用CD34、VEGF和AC133标定EPCs,用流式细胞仪(FCM)检测外周血中EPCs细胞数目,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平(hs-CRP)。结果 AMI患者入院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组(p<0.05),在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平(p<0.05),但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关(r=0.5898,p=0.002);治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性(r=0.5915,p=0.0002)。结论 AMI患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关,而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关,均有利于心梗部位的修复。
郭艳娟胡硕强俞晓薇
关键词:急性心肌梗死内皮祖细胞血管内皮生长因子
两种大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型建立方法的比较被引量:3
2014年
目的:以对缺氧敏感的转录调控因子——缺氧诱导因子(HIF)-1α作为评价指标,比较物理方法与化学方法建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧模型效果。方法:1植块法培养2周龄雄性SD大鼠心肌微血管内皮细胞,鉴定并传代培养。2在不同时间点分别以缺氧发生装置和氧耗剂Na2S2O4对心肌微血管内皮细胞进行缺氧干预,选择最佳干预时间。3免疫印迹和细胞免疫荧光法检测两种方法建立心肌微血管内皮细胞缺氧模型后,HIF-1α的表达情况。结果:1植块法培养原代心肌微血管内皮细胞纯度较高,可见典型铺路石样形态和管腔样结构;26hHIF-1α表达较其他时间点高,故选择6h作为最佳缺氧干预时间;3物理缺氧法干预心肌微血管内皮细胞后HIF-1α表达较化学缺氧法显著增加(P<0.05)。结论:对构建体外心肌微血管内皮细胞缺氧模型,物理法效果优于化学法。
朱凌倜王时俊丁雪峰付明强邹云增周京敏
关键词:心肌微血管内皮细胞缺氧模型缺氧诱导因子
芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究被引量:2
2016年
目的探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制。方法植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组。采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p<0.01),凋亡率增加(p<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p<0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p<0.01),凋亡率下降(p<0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p<0.05)。结论芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达。
韩雪婷付明强李志明王艳艳汪菁峰王时俊陈丽邹云增周京敏
关键词:心脏微血管内皮细胞缺氧凋亡
芪苈强心对心肌梗死后心力衰竭大鼠mRNA表达谱的调控作用被引量:2
2017年
目的研究芪苈强心对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织基因表达谱的影响,并进行生物信息学分析,探讨芪苈强心的作用靶点和相关通路。方法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、心肌梗死后心力衰竭模型组(模型组)和芪苈强心组(药物干预组),每组6只。采用结扎冠状动脉左前降支方法建立模型组和药物干预组大鼠心肌梗死后心力衰竭模型。干预6周后行超声心动图检查[检查指标包括左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)]和组织病理学检查(计数炎性细胞)。取梗死边缘区心肌组织进行基因芯片杂交,筛选差异表达mRNA基因,进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,并对参与重要信号通路的差异表达基因进行实时荧光定量PCR验证。结果模型组和药物干预组的LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均显著大于假手术组(P值均<0.01),LVEF和LVFS均显著小于假手术组(P值均<0.01)。模型组的LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均显著大于药物干预组(P值均<0.01),LVEF和LVFS均显著小于药物干预组(P值均<0.01)。模型组和药物干预组的炎性细胞计数均显著多于假手术组(P值均<0.01),模型组的炎性细胞计数显著多于药物干预组(P<0.01)。基因芯片分析结果显示,与假手术组相比,模型组上调和下调的mRNA基因分别为619、308个;与模型组相比,药物干预组上调和下调的mRNA基因分别为124、436个;3组共同差异表达的mRNA基因有385个。GO分析结果显示,差异表达基因富集于生物学过程(共758个条目)、细胞组成(共54个条目)和分子功能(共78个条目)3个部分,涉及的细胞生物学行为主要集中于趋化因子活性、炎性应激反应,细胞增殖调节、外泌体功能等方面;KEGG分析结果显示,差异表达基�
张敬敬汪菁峰王艳艳付明强杨志寅周京敏
关键词:心肌梗死后心力衰竭
急性心肌梗死致心力衰竭发病机制及通络干预研究被引量:2
2016年
心力衰竭是多种心血管疾病的终末期表现,2003年我国报告的慢性心力衰竭患病率为0.9%,患病人群约550万,随着人口老龄化,心力衰竭患病人口呈逐年增长趋势,已成为我国目前重要的社会和公共卫生问题。冠心病是心力衰竭最常见的病因,急性心肌梗死后的心肌重塑是目前心力衰竭防治的重点。心力衰竭的临床治疗以干预神经体液调节紊乱为主,从20世纪90年代至今已进入平台期,对心力衰竭患者预后的改善仍不够理想。针对心力衰竭的病理机制(包括心肌纤维化、心肌肥大、血管新生、细胞凋亡等)进行研究并找出延缓或逆转心肌重塑、改善心脏功能等的治疗措施,对更好地防治心力衰竭有重要的意义。
关键词:急性心肌梗死心力衰竭预研公共卫生问题神经体液调节心肌重塑
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