您的位置： 专家智库 > >

国家重点基础研究发展计划(2012CB518604)

作品数：15 被引量：104H指数：6
相关作者：王晞党松黄从新段慧楠来欣更多>>
相关机构：武汉大学更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划湖北省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 12篇养心
  • 12篇胶囊
  • 11篇养心胶囊
  • 11篇梗死
  • 11篇参松养心胶囊
  • 10篇电生理
  • 10篇心肌
  • 9篇心脏
  • 8篇心功能
  • 8篇心肌梗死
  • 5篇电生理影响
  • 5篇对心
  • 4篇对心功能
  • 4篇心力衰竭
  • 4篇心室
  • 4篇心室颤动
  • 4篇心室颤动阈值
  • 4篇室颤
  • 4篇衰竭
  • 3篇心肌梗死后

机构

  • 20篇武汉大学

作者

  • 16篇王晞
  • 13篇党松
  • 11篇黄从新
  • 7篇段慧楠
  • 5篇来欣
  • 5篇黄鹤
  • 5篇唐艳红
  • 4篇熊亮
  • 4篇王鑫
  • 4篇胡娟
  • 3篇蒋小波
  • 3篇刘自强
  • 2篇石少波
  • 2篇王丹丹
  • 2篇刘韬
  • 2篇吕虹
  • 2篇杨波
  • 1篇梁锦军
  • 1篇秦牧
  • 1篇刘万里

传媒

  • 3篇疑难病杂志
  • 3篇中国医药导报
  • 2篇中华心律失常...
  • 2篇海南医学
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇山东医药
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇第十届国际络...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 10篇2015
  • 5篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
共 15 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
胺碘酮联合阿托伐他汀对兔心肌梗死模型心脏MAPD90、VFT的影响被引量：5
2015年
目的观察胺碘酮联合阿托伐他汀对兔心肌梗死模型心肌动作电位时限复极90%的时间(MAPD90)和室颤阈值(VFT)的影响。方法将24只日本大耳白兔随机分为观察组、模型组和对照组各8只,观察组和模型组采用结扎前降支动脉法建立心肌梗死模型,对照组不予处理。观察组于术后第1天开始以50 mg/(kg·d)胺碘酮+3 mg/(kg·d)阿托伐他汀灌胃,模型组和对照组均给予等量生理盐水,1次/d,连续8周。利用LEAD 2000B 32道生理记录仪检测MAPD90、VFT。结果观察组、对照组、模型组左心室外膜层MAPD90均依次降低,观察组、对照组左心室内膜层、中膜层MAPD90及单相MAPD90、VEF均高于模型组,P均<0.05。结论胺碘酮、阿托伐他汀联合应用可延长兔心肌梗死模型心脏MAPD90,并提高VFT。
来欣王晞党松王鑫段慧楠刘自强胡娟熊东升
关键词：心肌梗死胺碘酮阿托伐他汀心脏电生理
参松养心胶囊对心功能及心脏电生理影响的实验研究
目的观察中成药参松养心胶囊对日本大耳兔心力衰竭模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心力衰竭及心律失常的机制。方法将32只日本大耳兔随机分为假手术对照组、假手术参松组、心力衰竭对照组、心力衰竭参松组,以人工主动...
王晞段慧楠胡娟党松霍有平吕虹唐艳红黄从新
关键词：参松养心胶囊心力衰竭心室颤动阈值
抑制天门冬氨酸受体对大鼠急性心肌梗死的影响
2015年
目的 探讨抑制天门冬氨酸受体（N-Methyl-D-Aspartate receptor,NMDAR）能否减少急性心肌梗死（心梗）后室性心律失常和心梗面积,为急性心梗防治提供实验依据.方法 将45只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组、心梗组和心梗＋MK801组（NMDAR特异性抑制剂,治疗组）,给药1周后,结扎冠状动脉左前降支制作急性心梗模型;记录心梗后30 min内的室性心律失常,再植入心电图记录器,记录24 h室性心律失常发生的情况;用病理学方法检测缝隙连接蛋白43（connexin43,Cx43）的表达、凋亡小体和心梗面积;用Western blot检测左心室NMDAR的表达量.结果 与假手术组比较,心梗组左心室NMDAR表达量升高（1.12±0.09）vs.（0.54 ±0.06）,P＜0.01.与心梗组比较,治疗组心梗后30 min和24 h室性心律失常发生率显著下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）;Cx43分布均匀、表达量较高（1.68±0.27）％v s（0.74±0.15）％,P＜0.01;凋亡小体较少（13.49±3.25）％vs.（32.53±7.21）％,P＜0.01;心梗面积显著下降（36.58±2.57）％vs（43.72 ±3.11）％,P＜0.01;而左心室NMDAR表达量下降（1.12±0.09）vs.（0.81±0.07）,P＜0.01.结论 抑制NMDAR通过上调Cx43表达和抑制凋亡过程,进而减少大鼠急性心梗后室性心律失常和心梗面积.
温霞石少波刘韬王丹丹李然王晞唐艳红杨波黄从新
关键词：急性心肌梗死室性心律失常凋亡
参松养心胶囊对心功能及心脏电生理影响的实验研究被引量：27
2012年
目的观察中成药参松养心胶囊对日本大耳兔心力衰竭模型的心功能及心脏电生理特性的影响，以探讨其治疗心力衰竭及心律失常的机制。方法将32只日本大耳兔随机分为假手术对照组、假手术参松组、心力衰竭对照组、心力衰竭参松组，以人工主动脉瓣反流术联合腹主动脉缩窄术建立心力衰竭模型，药物干预组于主动脉瓣反流术后给予0．4g·kg^-1·d^-1参松养心原粉灌胃。8周后，行超声心动图检查及在体电生理研究。结果心力衰竭对照组与假手术对照组相比，心力衰竭对照组左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室舒张末期容积（LVEDV）增大（P〈0．05），左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短分数（LVFS）减小（P〈0．05）；左右心房、心室动作电位时限复极90％时间（MAPD90）延长（P〈0．05）；右心房、左右心室有效不应期（ERP）延长（P〈0．05）；左心室内、中、外膜层心肌细胞MAPD90及跨室壁复极离散度（TDR）明显延长（P〈0．05）；心室颤动（室颤）阈值（VFT）明显降低（P〈0．05）。心力衰竭参松组与心力衰竭对照组比较，心力衰竭参松组LVESD减小（P〈0．05），LVFS、LVEF增大（P〈0．05）；左心房MAPD90缩短（P〈0．05）；右心房、右心室MAPD50、MAPD90、ERP均缩短（P〈0．05）；左心室MAPD90、ERP缩短（P〈0．05）；左心室内、中、外膜层心肌细胞MAPD90、TDR明显缩短（P〈0．05）； VFT明显升高（P〈0．05）。结论参松养心胶囊可改善因前后负荷增加引起的心功能减退、缩短因压力负荷增加而延长的ERP及APD，通过缩短TDR、提高VFT发挥抗心力衰竭后心律失常的作用。
王晞段慧楠胡娟党松霍有平吕虹唐艳红黄从新
关键词：参松养心胶囊心力衰竭心室颤动阈值
芪苈强心对心梗后兔心功能及心肌电生理的影响被引量：11
2015年
目的观察中成药芪苈强心对新西兰大耳白兔心肌梗死模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心梗后心衰及心律失常的机制。方法将24只新西兰大耳兔随机分为假手术组、心梗对照组、心梗芪苈强心组,每组8只。以人工结扎兔心脏冠脉左回旋支建立心梗模型,心梗芪苈强心组于建立心梗模型的第1天开始灌胃给予芪苈强心粉末[0.3 g/(kg·d)]。4周后,行超声心动图检查及在体电生理研究。结果 1与假手术组比较,心梗对照组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、舒张末期室间隔厚度(IVSD)增大(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)减小(P<0.05);与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组LVESD、LVEDD、LVPWD、IVSD减小(P<0.05),LVEF、LVFS增大(P<0.05)。2与假手术组比较,心梗对照组左室梗死周边区和正常区动作电位时程(APD)幅值明显降低(P<0.05);周边区动作电位时限复极90%时间(MAPD90)明显缩短(P<0.05),有效不应期(ERP)明显延长(P<0.05);正常区MAPD90、ERP明显延长(P<0.05)。与心梗对照组比较,心梗芪苈强心组左室梗死周边区和正常区APD幅值明显升高(P<0.05),周边区MAPD90明显延长(P<0.05),正常区MAPD90明显缩短(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过改善因心肌细胞缺血引起的心功能减退和抑制心室重构、延长心肌细胞梗死周边区心肌异常缩短的APD、缩短远离梗死区域心肌异常延长的APD、缩短心肌细胞的ERP来治疗心肌梗死后室性心律失常。
周明敏党松王晞黄从新
关键词：心肌梗死心功能电生理
通络干预对心肌梗死兔模型心脏电生理影响的实验研究被引量：2
2014年
目的观察参松养心胶囊+通心络胶囊对日本大耳兔心肌梗死模型心脏电生理特性的影响,并探讨其治疗心肌梗死后心律失常的机制。方法 24只日本大耳兔随机分为假手术组、模型组、通络组各8只,以前降支动脉结扎术建立心肌梗死模型,通络组于结扎术后给予0.4 g·kg^(-1)·d^(-1)参松养心原粉+0.3 g·kg^(-1)·d^(-1)通心络原粉灌胃。8周后,行在体电生理研究。结果与假手术组比较,模型组左心室内、中、外膜层心肌细胞动作电位时限复极90%时间(MAPD_(90))缩短(P<0.05);左心室MAPD_(90)缩短(P<0.05);左心室有效不应期(ERP)延长(P<0.05);心室颤动(室颤)阈值(VFT)明显降低(P<0.05)。与模型组比较,通络组左心室内、中、外膜层心肌细胞MAPD_(90)延长;左心室MAPD_(90)延长(P<0.05);ERP缩短(P<0.05);VFT明显升高(P<0.05)。结论参松养心胶囊联合通心络可延长MAPD_(90)、缩短ERP,通过提高VFT发挥抗心肌梗死后心律失常的作用。
来欣王晞段慧楠党松王鑫黄从新
关键词：参松养心胶囊通心络胶囊电生理
参松养心胶囊对心功能及心脏电生理影响的实验研究
观察中成药参松养心胶囊对日本大耳兔心力衰竭模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心力衰竭及心律失常的机制。方法将32只日本大耳兔随机分为假手术对照组、假手术参松组、心力衰竭对照组、心力衰竭参松组,以人工主动脉瓣...
王晞段慧楠胡娟黨松霍有平吕虹唐艷紅黄從新
关键词：参松养心胶囊心力衰竭心室颤动阈值
文献传递
激活天门冬氨酸受体对大鼠心脏电整复性和室性心律失常的影响被引量：4
2013年
目的:研究慢性激活天门冬氨酸(NMDA)受体对大鼠离体心脏电整复性(APDR)和室性心律失常的影响。方法:将36只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(CTL组)、NMDA激活组(N组)、NMDA抑制组(M组),经腹腔分别注射生理盐水(1ml/kg)、NMDA(2mg/kg)、NMDA(2mg/kg)+MK-801(0.5mg/kg),连续14d;结束后7d内,在Langendorff灌流条件下行离体心脏电生理研究,记录和测量左室前游离壁(LAF)的单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制电整复性曲线,计算曲线最大斜率(Smax);运用Burst法刺激诱发室性心律失常。结果:N组大鼠左心室90%的复极时间(MAPD90)和APDR曲线最大斜率(Smax)均较CTL组和M组大(P<0.01);N组大鼠左心室ERP和ERP/MAPD90均较CTL组和M组小(P<0.01);N组大鼠室性心律失常的诱发率均高于CTL组和M组(P<0.01)。结论:慢性激活NMDA受体延长了心室可激动时间,增加了左心室复极离散度,从而容易诱发室性心律失常。
石少波刘韬秦牧王腾唐艳红梁锦军杨波黄从新
关键词：NMDA受体心脏电生理有效不应期
参松养心胶囊对心功能及心脏电生理影响的实验研究
观察中成药参松养心胶囊对日本大耳兔心力衰竭模型的心功能及心脏电生理特性的影响,以探讨其治疗心力衰竭及心律失常的机制.方法 将32只日本大耳兔随机分为假手术对照组、假手术参松组、心力衰竭对照组、心力衰竭参松组,以人工主动脉...
王晞段慧楠胡娟党松霍有平吕虹唐艳红黄从新
关键词：参松养心胶囊心力衰竭心室颤动阈值
参松养心胶囊对心梗后心肌的保护作用及机制研究被引量：6
2015年
目的探讨参松养心胶囊(SSYX)对心肌梗死后心律失常发生和心功能不全的影响及其作用机制。方法将40只新西兰大耳白兔行冠状动脉前降支结扎术后随机分为正常对照组(Control组)10只、心梗组(MI组)10只、心梗+胺碘酮组(MI+A组,0.4 g·kg^(^(-1))·d^(^(-1)))10只、心梗+参松组(MI+S组,0.5 g·kg^(^(-1))·d^(^(-1)))10只。正常对照组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎。术后,分别以普食、普食+胺碘酮粉末、普食+参松养心胶囊原粉喂食。8周后将家兔处死,在心梗周边区取材,检测各组白兔缝隙连接蛋白43(CX43)、钠钙交换体(NCX)和兰尼碱受体蛋白(Ry R2)m RNA的相对表达量。结果与Control组比较,MI组CX43、Ry R2 m RNA相对表达量显著下降(P<0.05),而NCX m RNA相对表达量虽然有所下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);与MI组比较,MI+A组CX43、Ry R2 m RNA相对表达量显著升高(P<0.05),MI+S组CX43、NCX、Ry R2 m RNA的相对表达量也显著升高(P<0.05);与MI+A组比较,MI+S组CX43、NCX m RNA的相对表达量均显著升高(P<0.05)。结论参松养心胶囊可以改善心肌梗死后心律失常以及心功能不全,其机制可能与调控各钙离子通道的开放,抑制钙超载有关。
刘自强王晞党松
关键词：参松养心胶囊钙通道缝隙连接蛋白43钠钙交换体
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0