国家重点基础研究发展计划(2012CB518600)
- 作品数：14 被引量：106H指数：6
- 相关作者：王超李红蓉贾振华邢邯英常成成更多>>
- 相关机构：河北省人民医院南京中医药大学河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划湖北省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通心络干预心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的观察心肌微血管内皮细胞条件培养液对心肌细胞的影响及通心络的干预作用。方法制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常内皮细胞条件培养液(N-CM),同型半胱氨酸诱导损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液(H-CM)和通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液(T-CM)。将心肌细胞随机分为4组:正常对照组、N-CM组、T-CM组及H-CM组,采用相应培养液培养。倒置显微镜观察心肌细胞形态,酶联免疫吸附法检测细胞上清液心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,JC-1试剂盒测定细胞中线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测细胞色素C(Cyt C)和钙网蛋白(CRT)蛋白表达。结果与正常对照组比较,N-CM组细胞形态无明显变化,细胞上清液cTnT含量、MMP水平、CRT及Cyt C蛋白表达无明显变化(P>0.05);与N-CM组比较,H-CM组细胞皱缩,细胞边缘模糊,有大量坏死细胞漂浮,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达升高,MMP水平降低(P<0.01);与H-CM组比较,T-CM组细胞无明显皱缩,细胞边缘较清楚,坏死漂浮细胞减少,细胞上清液cTnT含量、CRT及Cyt C蛋白表达降低,MMP水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论受损心肌微血管内皮细胞的条件培养液可损伤心肌细胞,其损伤机制可能与CRT介导的线粒体功能受损有关,通心络可抑制该损伤过程。
- 位庚位庚尹玉洁张月霞张月霞梁小华
- 关键词：通心络心肌微血管内皮细胞钙网蛋白
- 通心络胶囊对糖尿病心肌病小鼠的心脏保护作用被引量：6
- 2015年
- 目的观察通心络胶囊调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)炎症信号通路对糖尿病心肌病小鼠防治作用。方法 KK/Upj-Ay小鼠40只随机分为模型组和通心络低、中、高剂量组,每组10只,另设C57BL/6小鼠10只作为对照组。各组给予相应药物,疗程为12周,观察体质量,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、左心室指数;放射免疫法测定各组血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量;HE染色观察心肌组织病理变化;Western blot法检测心肌组织p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外信号调节激酶(extracellular-signa1 regulated kinase,ERK)总蛋白及磷酸化p38 MAPK、JNK、ERK(p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK)的表达。结果与对照组比较,模型组FBG、Hb A1c、TG、TC、左心室指数、TNF-α、IL-6及p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK表达均显著增高,通心络胶囊能够减轻心肌组织病理损伤,降低TG、TC、TNF-α、IL-6含量及p-p38MAPK、表达,而不影响体质量、FBG、Hb A1c及p-JNK、p-ERK表达;且各组p38 MAPK、JNK、ERK总蛋白表达无统计学意义。结论通心络胶囊可减轻糖尿病心肌病理损伤,改善心功能,其机制可能与降低p38 MAPK蛋白磷酸化水平,抑制炎症反应有关。
- 张哲王超
- 关键词：通心络胶囊糖尿病心肌病P38丝裂原活化蛋白激酶炎症信号通路
- 通心络对大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的影响被引量：14
- 2016年
- 目的探讨通心络（Tongxinluo,TXL）对同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）诱导大鼠心肌微血管内皮细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）致细胞凋亡的影响及其机制。方法采用植块法原代培养大鼠心肌微血管内皮细胞,倒置显微镜观察细胞形态并通过CD31免疫荧光法对培养的大鼠心肌微血管内皮细胞进行辨别、鉴定。取2~4代生长良好的大鼠心肌微血管内皮细胞,采用免疫荧光法检测葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78,GRP78）表达以确定Hcy最佳作用时间。后续实验分为5组：空白对照组、Hcy诱导组（Hcy 10 mmol/L,10 h）、Hcy＋TXL组（Hcy 10 mmol/L＋TXL 400μg/m L）、Hcy＋LY294002组（Hcy 10 mmol/L＋LY294002 5μmol/L,LY294002为PI3K抑制剂）及Hcy＋LY294002＋TXL组（Hcy 10 mmol/L＋LY294002 5μmol/L＋TXL 400μg/m L）。采用流式细胞仪检测大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡率,实时荧光定量反转录PCR（Real-Time Reverse Transcription PCR,RT-PCR）及Western blot法检测GRP78、C/EBP同源蛋白（C/EBP homologous protein,CHOP）及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12）mRNA及蛋白表达,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（phosphorylation of phosphatidylinositol 3-kinase,P-PI3K）、总磷脂酰肌醇3-激酶（total phosphatidylinositol 3-kinase,T-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylation of kinase B,P-Akt）及总的蛋白激酶B（total kinase B,T-Akt）蛋白表达。结果确定Hcy作用时间为10 h。与空白对照组比较,Hcy诱导组细胞凋亡率（22.77%）升高,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达升高,P-PI3K和P-Akt蛋白表达降低,PPI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt降低（P〈0.05,P〈0.01）;与Hcy诱导组比较,Hcy＋TXL组细胞凋亡率（10.17%）降低,GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达降低,P-PI3K和P-Akt蛋白表达升高,PPI3K/T-PI3K及P-Akt/T-Akt升高（P〈0.05,P〈0.01）;与Hcy＋TXL组
- 位庚李红蓉刘红利姚兵陈檬梁俊清贾振华吴以岭
- 关键词：通心络内质网应激细胞凋亡
- 通心络对糖尿病小鼠视网膜组织血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察通心络胶囊对自发糖尿病KK/Upj-Ay小鼠视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderived factor,PEDF)基因及蛋白表达的影响。方法 KK/Upj-Ay小鼠40只随机分为模型组、通心络低(1g/kg)、中(2g/kg)、高(4g/kg)剂量4组,通心络灌胃给药12周。以C57BL/6小鼠为对照组。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测各组小鼠视网膜组织中VEGF和PEDF的基因表达;蛋白印迹(western blot)法检测视网膜组织中VEGF和PEDF蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组VEGF mRNA、蛋白表达明显增高(P<0.01),PEDF mRNA、蛋白则明显下降(P<0.01);通心络治疗12周后,与模型组比较,低、中、高剂量组VEGF mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),而PEDF mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.01)。结论通心络胶囊可通过抑制自发2型糖尿病小鼠视网膜组织VEGF的表达及提高PEDF的表达来改善视网膜病变。
- 邢邯英王超魏聪张会欣
- 关键词：糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子类通心络色素上皮衍生因子
- 人参醇提后药渣中人参酸性多糖的分离纯化工艺研究被引量：8
- 2016年
- 目的:以人参醇提后的药渣制备的喷雾粉为原料,优化人参酸性多糖的分离、纯化等工艺。方法:采用以D-半乳糖醛酸为对照品计的人参酸性多糖量等为指标,优化树脂分离纯化、脱盐、干燥等制备工艺中的方法及条件,并进行小试和中试工艺验证。结果:采用D900型阴离子交换树脂分离纯化人参酸性多糖,上样量为7.2 mg/g(多糖粗品/干树脂),径高比为1∶7;先用水再用0.3 mol/L的Na Cl溶液以2倍柱体积(BV)/h的流速洗脱5 BV;超滤法脱盐,截留分子质量为1 k D;选择喷雾干燥方法制备人参酸性多糖粉末。小试验证试验中产品纯度为94.7%,中试验证试验中各指标的RSD≤2.42%(n=3)。结论 :优化所得人参酸性多糖的分离、纯化工艺稳定可靠、简便易行,适合于工业化生产,且产品纯度较高。
- 王贵金杜红娜乔莉毕丹贾继明
- 关键词：人参酸性多糖纯化
- Notch信号通路调节巨噬细胞极化研究进展被引量：17
- 2015年
- 巨噬细胞因其较强的可塑性和功能多样性,在多种疾病的病变进程中发挥重要作用。Notch信号通路是巨噬细胞生物学功能的关键调节器,并且和其他多种信号通路有着复杂的网络联系。文中就Notch信号通路的传导及其对巨噬细胞极化的调节进行综述。
- 李红蓉孙颖常成成贾振华
- 关键词：NOTCH巨噬细胞极化动脉粥样硬化
- 重组人脑利钠肽联合参附注射液对急性心肌梗死合并泵衰竭患者心功能及神经内分泌激素水平的影响被引量：18
- 2018年
- 目的观察重组人脑利钠肽联合参附注射液对急性心肌梗死合并泵衰竭患者心功能及神经内分泌激素水平的影响。方法急性心肌梗死合并泵衰竭患者70例随机分为对照组和治疗组,每组35例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用重组人脑利钠肽和参附注射液。2组均治疗7 d,观察2组治疗前后左心室收缩末期容量(LESV)、左心室舒张末期容量(LEDV)及左心室射血分数(LVEF)、N-末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)、肾素(R)、内皮素(ET)、去甲肾上腺素(NE)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血K^+、血Na^+、心率(HR)及Killip分级情况,并比较2组不良心血管事件发生率。结果 2组治疗前后血K^+、血Na^+比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后HR均有下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组下降优于对照组(P<0.05)。2组治疗后Killip分级有不同程度的下降(P<0.05),治疗组较对照组下降更显著(P<0.05)。2组治疗前NT-proBNP、NE、R、ET及hs-CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),2组治疗后NT-proBNPNE、R、ET及hs-CRP水平较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗组治疗后NT-proBNPNE、R、ET及hs-CRP水平均明显低于对照组(P均<0.05)。治疗组不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论重组人脑利钠肽联合参附注射液治疗急性心肌梗死合并泵衰竭疗效确切,并能改善患者心功能及神经内分泌激素水平,降低不良心血管事件发生。
- 张大程张春雨鹿梦溪
- 关键词：重组人脑利钠肽参附注射液急性心肌梗死合并泵衰竭
- 从“内皮-胶质细胞信息网络”解析“脑络”功能的研究思路探索被引量：6
- 2013年
- 通过对属于中医"络病"范畴的一些脑病的病理机制研究和治疗现状的分析,发现由脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞以及相互之间传递信息的细胞因子构成的"内皮-胶质细胞信息网络"紊乱可能是脑络病变的病理基础,也是中西医对脑病"络病"认识的交叉点,以此作为研究脑络理论的切入点,将有望对中医脑病的"络病"机制作出更为合理的解释,也为"通络"治疗针对的核心病理环节提供依据。
- 李卫红李澎涛朱元盖聪刘洋贾静
- 关键词：络病
- 新活素治疗心力衰竭的有效性与安全性的Meta分析被引量：12
- 2014年
- 目的：评价新活素治疗心力衰竭的效果和安全性。方法计算机检索PubMed、Cochrane 数据库、中国期刊全文数据库、万方全文数据库等中有关新活素与硝普钠治疗心力衰竭效果的随机对照试验（RCT），检索时限为建库至2014年2月。在客观评价文献质量后，采用RevMan 5.1软件对纳入的试验结果进行Meta分析。结果共纳入8篇RCT文献。 Meta分析结果显示：心力衰竭总有效率比较差异有统计学意义（OR =4.76，95%CI：2.84~7.96，P〈0.00001）。不良反应发生率比较差异无统计学意义（OR =0.85，95%CI：0.46~1.57，P=0.60）。结论新活素治疗心力衰竭的效果优于硝普钠，不能说明其药物不良反应发生率较低。鉴于纳入研究少、样本含量低，且质量不高，故仍需要对此进行大样本、多中心、更高质量、科学规范的临床随机对照试验，以期全面评价新活素治疗心衰的效果与安全性。
- 来欣王晞段慧楠
- 关键词：新活素硝普钠心力衰竭META分析随机对照试验
- 通心络对压力超负荷大鼠心肌HO-1mRNA表达及心功能的影响
- 2016年
- 目的观察通心络对压力超负荷大鼠心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA基因表达的影响,并探讨其对心功能的保护作用。方法选择40只SD大鼠,随机抽取8只作为假手术组,其余32只大鼠采用腹主动脉缩窄术制备压力超负荷模型,将术后存活的24只大鼠再随机分成模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组各8只。通心络组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃,通心络+HO-1抑制剂组给予通心络超微粉水溶液1 g/(kg·d)灌胃同时给予Zn PP注射剂1 mg/(kg·d)腹腔注射。各组每日9:00干预1次,连续干预4周后行心脏超声检测室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)和左室质量指数(LVMI)。8周后检测心肌组织HO-1mRNA表达水平,并在同时间段做心肌组织病理学HE染色。结果模型组、通心络组及通心络+HO-1抑制剂组IVST、LVPWT、LVEDD、LVESD及LVMI均显著高于假手术组(P均<0.05),通心络组上述各指标均明显低于模型组和通心络+HO-1抑制剂组(P均<0.05)。通心络组HO-1mRNA表达水平明显高于其他3组(P均<0.05);HE染色显示,通心络组和通心络+HO-1抑制剂组心肌组织形态学均较模型组有不同程度的改善,其中通心络组改善更为显著。结论通心络可以抑制心肌纤维化,减缓心室重构,保护心肌组织,此作用可能与通心络诱导HO-1过表达有关。
- 杨爱萍胡传国
- 关键词：通心络血红素加氧酶-1心室重构氧化应激心功能
