重庆市卫生局科研项目([2005]31-05-2-81)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：陈贻骥徐雅丽张亚维刘友红宋纪国更多>>
- 相关机构：重庆医科大学广州市儿童医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨高氧暴露新生大鼠肺组织结构的变化和角化细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)的表达情况及维甲酸(RA)对其的影响。方法:将出生24 h内SD大鼠90只随机分为3组,Ⅰ组:空气+生理盐水(NS);Ⅱ组:高氧+NS;Ⅲ组:高氧+RA。Ⅱ、Ⅲ组持续暴露于85%O2中,Ⅰ组置于空气中;Ⅲ组每天腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每天腹腔注射NS。分别于生后3、7、14 d取肺标本,用HE染色法观察肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC);RT-PCR检测KGF和KGFR mRNA表达强度和免疫组织化学法检测KGF蛋白表达水平。结果:(1)生后第14 d,Ⅱ、Ⅲ组较Ⅰ组RAC值显著减少(P<0.05),但Ⅲ组较Ⅱ组明显增高(P<0.05)。(2)与Ⅰ组相比,Ⅱ组3 d时,KGF mRNA表达明显增强(P<0.05);其后开始下降,7 d仍高于Ⅰ组(P<0.05);14 d时较Ⅰ组有所降低(P<0.05);Ⅲ组各时点表达量均高于同期Ⅱ组(P<0.05)。3 d时,各组KGFR mRNA表达量无明显差异;7 d、14 d时,Ⅱ、Ⅲ组表达量明显低于Ⅰ组(均P<0.05),且Ⅱ组和Ⅲ组之间无显著差异(P>0.05)。(3)KGF阳性细胞主要分布在部分肺泡壁及肺泡周围血管内皮细胞和间质细胞。KGF蛋白表达强度与其mRNA表达变化相似。结论:RA可促进肺组织KGF表达,改善高氧所致肺发育受阻。对未成熟肺高氧损伤有一定的保护作用。
- 张亚维陈贻骥徐雅丽
- 关键词：高氧维甲酸
- 高氧诱导肺损伤新生鼠肺表面活性蛋白基因表达的研究被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨高氧对肺组织结构和表面活性蛋白(Surfactant protein,SP)A、B、C、D(SP-A、SP-B、SP-C、SP-D)基因表达的影响和机制。方法:应用高氧诱导新生大鼠肺损伤观察肺组织结构和SP-A、SP-B、SP-C、SP-D基因表达的变化。将生后6h内的SD新生大鼠随机分为空气组和高氧组,于1、4、7d和14d4个时间点,分别取肺组织,计算肺系数(肺重/体重×100%),通过HE染色观察组织病理学变化,采用逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测SP mRNAs的表达。结果:高氧组14d新生大鼠体重低于空气组,差异有显著统计学意义(P<0.01),而7d和14d新生大鼠的肺系数明显高于空气组相应时间点,差异有显著统计学意义(P<0.05);高氧组1、4d和7d新生大鼠SP-A、SP-D mRNAs的表达均高于空气组相应时间点,且差异有显著统计学意义(P<0.05),14d新生大鼠的表达水平较空气组减低,差异有显著统计学意义(P<0.05);高氧组1、4d新生大鼠SP-B、SP-C mRNAs的表达均高于空气组,且差异有显著统计学意义(P<0.05),7d差异无显著统计学意义(P>0.05),而14d新生大鼠的表达水平较空气组减弱,差异有显著统计学意义(P<0.05)。结论:长期高氧抑制肺泡发育,并抑制肺SP基因的表达,这可能是肺损伤的重要因素。
- 宋纪国刘友红陈贻骥
- 关键词：高浓度氧表面活性蛋白肺损伤新生鼠
- 维甲酸下调结缔组织生长因子表达减轻新生大鼠高氧肺损伤的研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护作用的机制。方法 90只Sprague-Dawley新生鼠随机平分为空气组、高氧组和高氧+RA组。高氧组、高氧+RA组置于85%氧浓度的氧箱中,高氧+RA组每日腹腔注射RA 500μg/kg。分别于实验第4天、7天、14天行开胸术取新生鼠肺组织,苏木精-伊红染色光镜下行辐射状肺泡计数,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组化检测肺组织结缔组织生长因子(CTGF)表达。结果与空气组相比,高氧组和高氧+RA组肺组织随氧暴露时间延长,出现炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱,肺泡数量减少,肺间隔增厚,其中高氧+RA组病理改变明显轻于高氧组;在第7天和第14天,高氧组和高氧+RA组肺组织CTGF的mRNA和蛋白表达比空气组增加(P<0.05);且高氧+RA组中CTGF的mRNA和蛋白表达在第14 d比高氧组减少(P<0.05)。结论高氧暴露下新生鼠肺组织CTGF表达增加,RA保护高氧肺损伤可能是通过下调CTGF表达。
- 徐雅丽陈贻骥张亚维
- 关键词：维甲酸高氧肺损伤结缔组织生长因子新生大鼠
- 孕鼠VA缺乏对胎肺VA及其受体和表面活性蛋白基因的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨孕鼠维生素A(Vitamin A,VA)缺乏对胎肺VA及其受体和表面活性蛋白基因的影响。方法:建立孕期VA正常(Vitamin A normal,VAN)和亚临床缺乏(Marginal vitamin A deficiency,MVAD)动物模型各6只,每组再随机分为地塞米松(Dexamethasone,Dex)组和生理盐水(Normal saline,NS)组,即VAN-Dex组、VAN-NS组、MVAD-Dex组和MVAD-NS组。各组均于孕16、17、18d肌肉注射Dex或NS,于孕19d剖宫取胎鼠,高效液相色谱法(High performance liquid chromatography,HPLC)检测胎鼠肺组织VA含量,逆转录-聚合酶链反应(Reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测胎鼠肺表面活性蛋白(Pulmonary surfactant,PS)和视黄酸受体(Retinoic acid receptor,RAR)mRNAs的表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(Glyc-eraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)mRNA扩增产物为内参照,密度扫描作半定量分析。结果:(1)胎鼠肺单位组织VA水平:VAN-Dex组>VAN-NS组,MVAD-Dex组>MVAD-NS组,VAN-Dex组>MVAD-Dex组,VAN-NS组>MVAD-NS组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SP-B和SP-CmRNAs的表达水平:VAN-NS组>MVAD-NS组,MVAD-Dex组>MVAD-NS组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);VAN-Dex组>VAN-NS组,VAN-Dex组>MVAD-Dex组,但比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)RAR-α、RAR-γ和RAR-βmRNAs表达水平:VAN-Dex组>VAN-NS组,MVAD-Dex组>MVAD-NS组,VAN-Dex组
- 刘友红陈贻骥房春晓瞿平
- 关键词：表面活性蛋白视黄酸受体胎鼠
