江苏省基础研究计划(BK2011842)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- miR-17-5P对肺癌细胞株A549、SPCA-1和GLC-82的增殖及侵袭能力的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨miR-17-5P对肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82增殖及侵袭能力的影响及其分子机制。方法利用化学合成的miR-17-5P mimics及miR-17-5P inhibitor转染A549、SPCA-1及GLC-82肺癌细胞株,通过MTT、Transwell小室迁移实验、Boyden小室侵袭实验观察过表达及抑制表达miR-17-5P后细胞迁移、侵袭能力及生长的变化;Western blot检测细胞周期、上皮间叶转变(EMT)标志物相关蛋白。结果 MTT法显示,与对照组比较,过表达miR-17-5P组细胞生长速度增加(P<0.001);miR-17-5P表达抑制后,细胞生长速度降低(P<0.001)。Transwell及Boyden实验显示过表达组细胞穿过聚碳酸酯膜的数量多于对照组(P<0.001),抑制表达后细胞穿膜数减少,并少于对照组(P<0.001)。Western blot示,与对照组比较,过表达miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vimentin表达上调,抑制miR-17-5P的A549、SPCA-1及GLC-82细胞中,CCND1、N-CA、Vimentin表达下调。结论 miR-17-5P可能通过上调CCND1、Vimentin、N-CA促进肺癌细胞株A549、SPCA-1及GLC-82的增殖、迁移及侵袭。
- 孟丽娟王峻樊卫飞蒲骁麟许菊青王琳杨民刘福银
- 关键词：肺癌增殖
- 经选择的肺腺癌患者中EML4-ALK融合基因发生率的研究
- 2013年
- 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)野生型肺腺癌患者EML4-ALK融合基因的发生率是否高于EGFR状态未明者。方法经病理确诊的不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者100例,EGFR野生型组50例,EGFR状态未明组50例,采用原位荧光杂交法(FISH)检测EML4-ALK融合基因状态。结果EGFR野生型组15例(30%)ML4-ALK融合基因阳性;EGFR状态未明组4例(8%)EML4-ALK融合基因阳性,2组差异有显著性(P<0.05);EML4-ALK融合基因发生率与年龄、性别、临床分期无明显相关性(P>0.05)。结论在不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者中,经EGFR基因状态筛选可提高EML4-ALK融合基因检测阳性率。
- 孟丽娟王峻樊卫飞蒲骁麟王琳刘福银杨民
- 关键词：EML4-ALK融合基因表皮生长因子受体肺腺癌
