广西壮族自治区自然科学基金(0447024)
- 作品数：6 被引量：80H指数：5
- 相关作者：罗永坚李吕力蔺心敬肖继东王铁建更多>>
- 相关机构：广西壮族自治区人民医院江苏省苏北人民医院济宁市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡与乙酰胆碱含量变化被引量：8
- 2009年
- 目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和乙酰胆碱(ACh)含量变化在VD发病过程中的作用。方法将90只大鼠随机分为模型组、假手术组和正常组,每组30只。再将各组的30只大鼠根据造模后断头取脑时间随机分为3小组,即7、14、21d组,每组10只大鼠。采用反复大鼠双侧颈动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备VD大鼠模型;用TUNEL法检测海马组织的凋亡细胞,用生化法检测ACh含量。结果模型组大鼠海马组织在第7、14、21天均有大量凋亡神经元,且ACh含量持续降低,与假手术组及正常组相比差异显著(P<0.01)。结论脑海马组织神经元的大量凋亡和ACh含量持续降低可能在VD发病过程中起重要作用。
- 张丽香蔺心敬李吕力肖继东王铁建罗永坚
- 关键词：血管性痴呆海马神经元凋亡乙酰胆碱
- 血管性痴呆大鼠模型的制备与评价被引量：7
- 2006年
- 目的探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型,并对其进行行为学和生化学评价。结果行为学检测结果表明,血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍,且该组大鼠海马组织乙酰胆碱含量持续降低。结论本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型,用于血管性痴呆的基础研究及药物筛选或疗效评价。
- 蔺心敬李吕力王铁建罗永坚董艳玲肖继东
- 关键词：痴呆动物
- 银杏叶提取物对大鼠血管性痴呆的干预作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨银杏叶提取物对血管性痴呆的干预作用。方法将96只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将每组24只大鼠随机分为3小组,即7、14和21d组。用跳台实验和穿梭厢实验检测大鼠行为,并用HE染色检查大鼠海马的缺血程度。结果跳台实验和穿梭厢实验中,VaD模型组大鼠的电击次数、电击时间、潜伏期及主动逃避时间与干预组、假手术组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);干预组、假手术组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在跳台实验中,干预组、假手术组与对照组大鼠前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期比较差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物能保护血管性痴呆大鼠海马组织,改善其智能,可能具有预防脑卒中患者发展成为血管性痴呆的作用。
- 蔺心敬李吕力张丽香肖继东罗永坚
- 关键词：血管性痴呆干预银杏叶提取物
- 银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达影响被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将15只大鼠随机分为3小组,即7d、14d、21d组。用TUNEL法检测海马组织神经元凋亡,用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:模型组大鼠海马组织在第7d、14d、21d均有大量凋亡神经元,与干预组相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);干预组大鼠Bcl-2蛋白表达在第7d、14d及21d均显著高于模型组(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);模型组大鼠Bax蛋白表达在第7d、14d明显高于干预组(P<0.05)和假手术组及正常组(P<0.01),而在第21天各组Bax蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05);假手术组和正常组各时段凋亡神经元和蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:银杏叶提取物能明显促进VD大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,阻抑海马组织神经元凋亡,减轻脑缺血对海马神经元的损伤,从而可避免脑卒中患者发展成VD。
- 蔺心敬张丽香李吕力钟维章罗永坚肖继东
- 关键词：痴呆神经元
- 血管性痴呆模型大鼠海马神经元凋亡和病理改变的实验研究被引量：37
- 2008年
- 目的观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马CA1区神经元凋亡和病理改变,探讨其在VD发病过程中的作用。方法制备VD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用HE染色法检测其病理改变。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14 d时凋亡神经元数量与7 d和21 d比较差异均有统计学意义(P<0.05);而模型组大鼠海马CA1区凋亡神经元数量与正常组和假手术组比较均有统计学意义(P<0.01)。病理检测结果显示:模型组大鼠海马CA1区神经元明显减少、缺血坏死明显。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是患者脑卒中后发生VD的病理基础。
- 罗永坚蔺心敬李吕力杨德刚王铁建董艳玲肖继东
- 关键词：血管性痴呆海马病理
- 血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达实验研究被引量：19
- 2007年
- 目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马CA1区神经元凋亡和bcl-2及Bax蛋白表达,探讨其在VaD发病过程中的作用。方法制备VaD大鼠模型,分别在造模后第7、14、21天用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡,用免疫组织化学法检测其bcl-2及Bax蛋白表达。结果模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡神经元,14d时凋亡神经元达高峰,21d时仍有大量神经元凋亡。模型组bcl-2蛋白在7和21d时表达增加,14d时表达高峰,与正常组比较差异均有显著意义(P<0.01);模型组Bax蛋白表达在7d时达高峰,14d时开始下降,与正常组比较差异仍有显著性意义(P<0.01),至21d表达与正常组比较差异无显著性(P>0.05)。结论海马CA1区神经元的大量凋亡丢失,可能是脑卒中后发生VaD的病理基础;在脑卒中早期,从分子水平抑制Bax蛋白表达、促进bcl-2蛋白表达可能是阻抑神经元凋亡、避免脑卒中后VaD发病的最佳途径之一。
- 蔺心敬李吕力杨德刚张旋王铁建罗永坚董艳玲肖继东
- 关键词：血管性痴呆海马BCL-2BAX
