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国家自然科学基金(81372899)

作品数：27 被引量：96H指数：6
相关作者：刘浩赵素容张智瑞潘琼周灿更多>>
相关机构：蚌埠医学院蚌埠医学院第二附属医院安徽协和成药业饮片有限公司更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 28篇医药卫生

主题

  • 21篇细胞
  • 12篇凋亡
  • 10篇增殖
  • 7篇细胞增殖
  • 6篇蛋白
  • 6篇抑制剂
  • 6篇肿瘤
  • 6篇细胞凋亡
  • 6篇腺癌
  • 6篇癌细胞
  • 5篇制剂
  • 5篇乳腺
  • 5篇乳腺癌
  • 4篇肝癌
  • 4篇肝癌细胞
  • 3篇地黄
  • 3篇顺铂
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇三阴
  • 2篇熟地

机构

  • 26篇蚌埠医学院
  • 5篇蚌埠医学院第...
  • 4篇安徽协和成药...
  • 2篇蚌埠医学院第...
  • 1篇安徽医科大学

作者

  • 9篇刘浩
  • 7篇赵素容
  • 5篇张智瑞
  • 3篇任凯
  • 3篇潘琼
  • 3篇周灿
  • 2篇张配
  • 2篇李见春
  • 2篇张竞竞
  • 2篇王秀
  • 2篇张梦晓
  • 1篇王清清
  • 1篇董清清
  • 1篇刘健
  • 1篇金功圣
  • 1篇吴成柱
  • 1篇蒋琛琛
  • 1篇汪庆飞
  • 1篇刘玲玲
  • 1篇李大鹏

传媒

  • 6篇蚌埠医学院学...
  • 5篇山西医科大学...
  • 4篇南方医科大学...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中草药
  • 1篇中药材
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇甘肃中医药大...
  • 1篇山西中医药大...

年份

  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 4篇2020
  • 3篇2019
  • 6篇2018
  • 2篇2017
  • 7篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 27 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
单羧酸转运蛋白1抑制剂AZD3965对胃癌BCG-823细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
2018年
目的:探究单羧酸转运蛋白1(MCT1)抑制剂AZD3965通过抑制肿瘤细胞MCT1对胃癌细胞BCG-823增殖及凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:MTT法检测不同浓度AZD3965(0、20、40、80μmol/L)对胃癌细胞的增殖抑制作用。通过倒置显微镜观察胃癌细胞BCG-823在不同浓度AZD3965(0、20、40、80μmol/L)处理后细胞形态的改变。集落克隆形成实验观察AZD3965对胃癌细胞BCG-823集落形成能力的影响。PI单染流式细胞术检测AZD3965对胃癌细胞BCG-823细胞凋亡的影响。Western blotting检测AZD3965作用下MCT1和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果:经AZD3965作用后BCG-823细胞的生长受到抑制,且随着药物浓度和作用时间的增加,AZD3965对人胃癌细胞BCG-823的增殖抑制作用逐渐增强(P <0. 01)。通过倒置显微镜观察不同浓度AZD3965(20、40、80μmol/L)处理胃癌细胞后,相较空白对照组(0μmol/L AZD3965)胃癌细胞数目明显减少,细胞发生皱缩破裂,细胞形态发生改变。集落克隆形成实验表明AZD3965对胃癌细胞BCG-823有增殖抑制作用。PI单染流式细胞术结果显示,20、40、80μmol/L AZD3965处理BCG-823细胞24 h后,细胞的凋亡率分别为(13. 33±4. 13)%、(22. 53±2. 97)%和(36. 63±5. 23)%,与空白对照组(0μmol/L AZD3965)相比明显升高(P <0. 01)。Western blotting结果显示,AZD3965可以下调BCG-823细胞中MCT1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达。结论:AZD3965可通过抑制MCT1活性,并且激活Bax和抑制Bcl-2,从而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。
王仲崑张配潘琼李其响李璐王先知赵素容刘浩
关键词：胃肿瘤
基于中药四性理论探析临床常用抗肿瘤中药的作用机制被引量：6
2021年
中药药性理论是中医药最重要的理论基础之一,中药四性理论又是其核心内容,四性是指中药具有寒、热、温、凉4种不同的属性。中医依据辨证论治,结合药物"四性",实现针对性的临床用药。肿瘤是目前公认病死率最高的疾病之一,随着中医药对肿瘤认识的逐渐深入,中药治疗肿瘤因其独特的优势备受关注,越来越多的中药应用于临床抗肿瘤治疗,临床上出现了大量抗肿瘤作用的中药。笔者通过查阅文献,将目前临床常用抗肿瘤中药依据其寒热温凉不同药性,进行抗肿瘤作用机制的总结,利用"四性"理论发挥抗肿瘤中药针对性精准治疗的优势,以期为抗肿瘤中药的临床用药及深入研究提供参考。
黄富豪庞金龙李姗姗李娴
关键词：中药肿瘤
17-Demethoxy-reblastatin联合顺铂对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
2014年
目的观察17-Demethoxy-reblastatin(17-DR)联合顺铂(cisplatin,DDP)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制。方法用MTT法、集落克隆形成法检测药物对细胞增殖抑制的影响,流式细胞术检测药物作用后细胞的凋亡情况。结果不同浓度17-DR或DDP对细胞增殖具有抑制作用,且二者联用时抑制作用增强。50μmol·L-117-DR、8μmol·L-1DDP及二者联用刺激24 h诱导细胞的凋亡率依次为14.7%、20.1%、45.2%。联合用药组Caspase-3的激活增强以及下调RIP1蛋白的表达。结论 17-DR作为热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)抑制剂能够增强DDP对MDA-MB-231细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能与下调Hsp90的顾客蛋白RIP1的表达相关。
赵晴刘浩赵素容张配董清清蒋琛琛吴成柱
关键词：HSP90抑制剂顺铂三阴性乳腺癌凋亡
斑蝥酸钠对肝癌细胞侵袭、迁移影响的实验研究被引量：2
2022年
目的:探讨斑蝥酸钠对人肝癌SMMC-7721和HepG2细胞侵袭、迁移的影响。方法:斑蝥酸钠4、8、16、32、64μmol/L处理SMMC-7721和HepG2细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测SMMC-7721和HepG2细胞存活率。通过CCK-8试验确定斑蝥酸钠给药浓度为4、8、16μmol/L,并设置空白对照组,集落克隆法检测斑蝥酸钠对SMMC-7721和HepG2细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察SMMC-7721和HepG2细胞形态学变化;划痕实验和Transwell小室法检测SMMC-7721和HepG2细胞的侵袭和迁移能力;Western Blot检测SMMC-7721和HepG2细胞中上皮标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志蛋白波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏蛋白(N-cadherin)的表达。结果:相较于空白对照组,斑蝥酸钠4、8、16μmol/L组细胞增殖、侵袭、迁移的抑制率明显升高,集落克隆显著减少,划痕损伤愈合的趋势明显减少,细胞皱缩发亮,数目减少失去了正常形态,E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:斑蝥酸钠具有抑制肝癌细胞SMMC-7721和HepG2侵袭和迁移的作用。
黄富豪徐廉松牛雯雯庞金龙李姗姗李娴
关键词：斑蝥酸钠迁移E-钙黏蛋白
8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶抑制剂TH588诱导人肺腺癌细胞凋亡研究被引量：1
2021年
目的探讨8-羟基鸟嘌呤核苷酸酶(8-oxoguanine nucleoside triphosphatase,MTH1)抑制剂TH588对肺腺癌细胞A549和H1975凋亡的影响。方法将细胞分为空白组(正常培养的肺腺癌细胞)和低、中、高剂量实验组(8,16,32μmol·L-1 TH588处理肺腺癌细胞)。使用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测TH588对肺腺癌细胞A549和H1975增殖的影响。Transwell检测TH588对肺腺癌细胞A549和H1975的迁移能力的影响。AnixinⅤ-FITC/PI双染法检测TH588对肺腺癌细胞凋亡的影响。Western Blot检测TH588对肺腺癌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的影响。结果 TH588处理24 h后,A549和H1975细胞低、中、高剂量实验组存活率分别为(76.15±1.02)%,(70.63±4.16)%,(57.42±2.15)%;(78.05±2.06)%,(62.86±3.45)%,(58.47±2.70)%。TH588处理48 h后,A549和H1975低、中、高剂量实验组存活率分别为(62.26±3.84)%,(45.19±1.08)%,(36.03±2.95)%;(73.21±1.84)%,(57.96±3.18)%,(32.47±10.19)%。TH588处理72 h后,A549和H1975细胞低、中、高剂量实验组存活率分别为(59.16±1.15)%,(35.63±2.26)%,(28.56±3.60)%;(63.08±0.98)%,(50.27±2.15)%,(25.76±11.06)%。A549和H1975细胞对照组及低、中、高剂量实验组的相对迁移率分别为(100.00±2.15)%,(80.50±2.07)%,(65.25±3.83)%,(36.76±2.25)%;(100.00±4.05)%,(85.65±2.79)%,(72.48±2.96)%,(43.05±1.98)%。A549和H1975细胞对照组及低、中、高剂量实验组的凋亡率分别为(8.25±0.57)%,(23.17±3.40)%,(42.50±4.83)%,(49.02±8.15)%;(4.05±1.20)%,(6.46±1.85)%,(7.55±1.05)%,(14.87±4.46)%。A549和H1975细胞对照组及低、中、高剂量实验组Bcl-2/Bax值分别为1.18±0.01, 0.75±0.03, 0.68±0.03, 0.52±0.04;1.28±0.04, 1.05±0.04, 0.54±0.04,0.45±0.03。A549和H1975细胞低剂量组、中剂量组、高剂量组的细胞存活率、相对迁移率、凋亡率及Bcl-2/Bax值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TH588显著促进了肺腺癌细胞A549和H1975的凋亡,其机�
庞金龙李姗姗黄富豪伍宇张语涵李娴蒋琛琛刘浩
关键词：肺腺癌凋亡
钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移的影响被引量：2
2016年
目的:探讨钙蛋白酶抑制剂Calpeptin对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响,为治疗乳腺癌转移提供思路。方法:MTT法检测不同浓度Calpeptin对MDA-MB-231细胞增殖的影响;细胞划痕实验及Transwell迁移实验检测不同浓度的Calpeptin对MDA-MB-231细胞迁移的影响;Western blot法检测不同浓度Calpeptin对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白酶-2表达的影响。结果:Calpeptin可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其增殖抑制作用随浓度的增大而增加(P<0.01)。Calpeptin作用MDA-MB-231细胞24 h后,细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。Western blot结果显示,Calpeptin可下调MDA-MB-231细胞中细胞基质金属蛋白酶-2的表达。结论:Calpeptin能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移,其机制可能与下调MMP-2的表达有关。
张梦晓孙小锦张智瑞潘琼赵素容刘浩
关键词：MDA-MB-231细胞钙蛋白酶
吉非替尼抑制糖酵解诱导非小细胞肺癌的程序性死亡被引量：6
2020年
目的探究吉非替尼对非小细胞肺癌A549和H1975细胞死亡形式的影响,并从糖酵解方面探讨其可能机制。方法A549细胞加入浓度分别为0、20、30、40μmol/L的吉非替尼,H1975细胞加入浓度分别为0、20、40、80μmol/L的吉非替尼。采用MTT法检测吉非替尼对非小细胞肺癌细胞的增殖抑制作用。用乳酸试剂盒检测细胞内乳酸的变化,Western blot法检测细胞内糖酵解相关蛋白(PKM2、HK2)和PI3K-Akt-m TOR信号通路中蛋白的表达水平;2-NBDG检测细胞葡萄糖摄取能力,ATP试剂盒检测胞内ATP水平;JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡蛋白(Bax、Bcl-2)以及自噬标志蛋白LC3B的相对表达水平。结果MTT结果显示吉非替尼可呈时间剂量依赖性的抑制A549和H1975细胞增殖(P<0.05),A549细胞24、48、72 h的IC50值分别为48.6、28.6和19.7μmol/L,H1975细胞24、48、72 h的IC50值分别为321.6、49.1和14.6μmol/L。乳酸检测结果显示,吉非替尼抑制胞内乳酸水平(P<0.05)。Western blot结果显示,糖酵解相关蛋白PKM2、HK2表达下调(P<0.05),PI3K-Akt-m TOR信号通路中相关蛋白表达下调(P<0.05)。吉非替尼也可以抑制A549和H1975细胞葡萄糖摄取、ATP水平(P<0.05)。JC-1试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染法检测出吉非替尼能够诱导A549和H1975细胞发生凋亡,A549细胞中0、20、30、40μmol/L的凋亡率分别为(10.77±1.0)%、(14.5±0.4)%、(17.4±0.2)%、(32.1±0.6)%,差异有统计学意义(P<0.05);而H1975细胞0、20、40、80μmol/L的凋亡率分别为(10.5±0.6)%、(13.2±0.92)%、(18.9±0.98)%、(35.1±1.4)%,差异有统计学意义(P<0.05)。促凋亡蛋白Bax表达增加和抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P<0.05)。同时LC3B表达增加证明吉非替尼能够诱导A549和H1975细胞自噬增加(P<0.05)。结论吉非替尼对A549和H1975细胞具有增殖抑制、诱导凋亡和增加自噬作用,凋亡机制可能为吉非替尼影响A549和H197
周巧李佳会庞金龙范方田李姗姗刘浩
关键词：吉非替尼非小细胞肺癌糖酵解
Caspases抑制条件下5-FU诱导乳腺癌细胞发生坏死性凋亡的作用
2016年
目的探讨5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的抑制作用,并在抑制caspases的条件下,对5-FU诱导的乳腺癌细胞的死亡形式进行探讨。方法 MTT法检测不同浓度的5-FU(0,4,8,16,24,32μmol/L)对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,筛选适宜的药物浓度。在适宜药物浓度下实验分为对照组、z-VAD-fmk组、5-FU组、5-FU+zVAD-fmk组,MTT法检测乳腺癌细胞存活率;PI单染流式细胞术检测乳腺癌细胞的死亡率;DAPI染色检测乳腺癌细胞核的变化;透射电镜观察乳腺癌细胞的死亡形式;Western blot检测坏死性凋亡蛋白RIP1表达的变化。结果 8μmol/L为5-FU的适宜浓度,该浓度下MDA-MB-231细胞在24 h,48 h,72 h的存活率分别为(68.94±1.17)%,(48.76±1.47)%和(44.15±2.41)%。MTT、PI、DAPI实验结果表明与对照组和5-FU组相比,5-FU+z-VAD-fmk组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞核浓染加深,核固缩现象显著。电镜结果显示5-FU组细胞发生凋亡,5-FU+z-VAD-fmk组细胞发生坏死性凋亡。Western blot结果表明:z-VAD-fmk联用时5-FU明显上调RIP1蛋白的表达。结论 5-FU可以诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡;caspases抑制条件下5-FU通过激活RIP1诱导MDA-MB-231细胞发生坏死性凋亡。
张智瑞孙小锦崇殿龙周灿任凯刘浩
关键词：乳腺癌5-氟尿嘧啶Z-VAD-FMKCASPASES
西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响被引量：4
2015年
目的探讨西妥昔联合阿霉素对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测药物对细胞活性的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法测定药物对细胞凋亡率的影响;JC-1染色法测定线粒体膜电位的变化;Western blot测定细胞内葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP-78)、Bcl-2及Caspase-3的表达水平。结果 MTT结果显示,西妥昔对MDA-MB-231细胞的抑制作用随浓度增加而增强,但作用时间对细胞的抑制作用影响较小。阿霉素对MDA-MB-231细胞的抑制作用具有浓度与时间依赖性。西妥昔与阿霉素合用能明显增强对MDA-MB-231细胞株的抑制作用,合用组12、24、48 h的细胞存活率与西妥昔组、阿霉素组相比,差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)。PI结果显示:单用西妥昔、阿霉素均可诱导MDA-MB-231的凋亡。联合用药可明显提高细胞的凋亡率,合用24 h的凋亡率达到了(43.86±3.62)%,与西妥昔组(11.0±2.32)%、阿霉素组(17.1±1.37)%相比,差异具有显著性(P<0.01)。JC-1染色结果显示西妥昔、阿霉素单用及联合应用均可降低线粒体膜电位,合用组降低更明显。Western blot显示西妥昔可下调Bcl-2、GRP-78的表达,激活Caspase-3。阿霉素对Bcl-2及Caspase-3表达无影响,可增加GRP-78的表达。合用组的GRP-78、Bcl-2表达明显降低,Caspase-3的激活明显增加。结论西妥昔与阿霉素合用可增强对三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用,增加细胞凋亡,其机制可能是西妥昔通过下调内质网应激水平,去除内质网应激对细胞的保护作用,进而减少Bcl-2表达,降低线粒体膜电位,激活线粒体凋亡通路,促进细胞的凋亡。
王秀李见春张竞竞赵素容刘浩
关键词：三阴乳腺癌联合用药阿霉素线粒体膜电位凋亡
褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制被引量：2
2016年
目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞生长的抑制作用,并探讨相关的分子机制。方法:通过MTT实验检测Mel与DDP不同浓度分别单用或两药联合处理后食管癌Eca109细胞增殖情况;流式细胞仪检测用药后细胞凋亡情况;Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:Mel与DDP联用对食管癌Eca109细胞增殖的抑制率均高于单用Mel与DDP时对食管癌Eca109细胞的抑制率(P<0.05);Mel单独诱导食管癌Eca109细胞凋亡作用不强,但可增强DDP诱导的食管癌细胞凋亡(P<0.01);Mel与DDP联用后食管癌Eca109细胞Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强。结论:Mel可增强DDP对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并具有增强DDP诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用,其机制可能与上调Bax表达和下调Bcl-2的表达有关。
刘玲玲张梦晓张配赵素容刘浩
关键词：食管肿瘤褪黑素顺铂ECA109细胞
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