博士科研启动基金(0620070106)
- 作品数：2 被引量：20H指数：2
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- 电针耳甲区对糖尿病大鼠脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α mRNA、细胞黏附因子-1和血管间黏附分子-1蛋白表达的影响被引量：15
- 2012年
- 目的:观察耳穴电针血清对糖尿病脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨耳针作用机制。方法:SD大鼠随机分为7组:正常组、模型组(高糖高脂进食,链脲佐菌素注射诱导)、耳针组(电针耳"胰胆""神门"穴)、迷走神经切断组(同侧迷走神经切断加耳针)、阿托品组、六烃季铵组和α-银环蛇毒素组(分别尾静脉注射阿托品、六烃季铵和α-银环蛇毒素外加耳针),10d后采集血清备用。正常培养的脑微血管内皮细胞分为同动物实验分组一致的7组,除正常组外,其它6组细胞建立糖尿病血管并发症细胞模型,48h后,收集细胞及条件培养液。观察各组细胞形态学和超微结构变化,检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达情况,以及细胞条件培养液中细胞黏附分子-1(sICAM-1)和血管间黏附因子-1(sVCAM-1)的含量。结果:与模型组比较,耳针组、阿托品组细胞损伤较轻,细胞回缩数量明显减少,线粒体肿胀有改善,细胞TNF-αmRNA的表达、条件培养液sICAM-1和sVCAM-1的浓度显著下降(P<0.01,P<0.05);迷走神经切断组、六烃季铵组及α-银环蛇毒素组,耳针效应消失,细胞损伤与模型组相似,TNF-αmRNA表达以及sI-CAM-1和sVCAM-1蛋白浓度显著高于耳针组(P<0.01,P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耳针刺激具有抑制糖尿病血管并发症炎性反应,抑制细胞黏附等作用,上述抗炎作用可能是通过激活迷走神经,促进乙酰胆碱与其受体的α-亚单位结合而实现的。
- 梅志刚曾永保王明智刘晓洁肖长义黎家华
- 耳针血清对大鼠脑微血管内皮细胞拟糖尿病损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的从胆碱能抗炎通路探讨耳针血清对大鼠脑微血管内皮细胞拟糖尿病损伤的保护作用。方法耳针穴位刺激2型糖尿病大鼠模型,并取血清,体外培养大鼠脑微血管内皮细胞株,细胞分别培养于不同血清条件的培养液中。采用MTS/PMS比色分析法测定各组细胞的活性,流式细胞仪观察内皮细胞的凋亡情况,透射电镜观察各组细胞的超微结构变化。结果耳针血清能明显增加细胞活性、显著降低糖尿病引起的细胞凋亡(P均<0.01);改善内皮细胞的超微结构受损情况。但迷走神经阻断后针刺大鼠,其血清培养的细胞活性明显低于针刺组(P<0.01);细胞凋亡率显著高于针刺组(P<0.05)。结论耳针血清对血管内皮细胞具有显著的形态学保护作用,其作用机制可能与兴奋迷走神经有关。
- 梅志刚刘晓洁曾永保肖长义黎家华胡卫陈良金
- 关键词：耳针脑微血管内皮细胞糖尿病形态学
