公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

灵杆菌多糖对内毒素诱导小鼠肺损伤的保护作用被引量：1: 2013年; 目的:探讨灵杆菌多糖对内毒素(LPS)所致小鼠肺损伤的保护作用。方法:提前0.5 h给小鼠腹腔注射灵杆菌多糖,然后尾静脉注射LPS(30 mg/kg),3 h后ELISA法测定肺组织白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;6 h后测量肺湿重干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:灵杆菌多糖(100 U/kg)可部分抑制由LPS引起的IL-1β、IL-6、TNF-α的增加(P<0.05),降低肺W/D(P<0.05);剂量为100、50 U/kg时,可部分抑制MPO活性(P<0.05)及MDA含量(P<0.01)的增加。结论:灵杆菌多糖预防性给药对内毒素所致小鼠肺损伤有一定的保护作用。; 张群汪燕余传林陈娜娜雷林生; 关键词：内毒素肺损伤髓过氧化物酶丙二醛促炎细胞因子

灵芝醇提物对小鼠免疫功能影响的初步研究被引量：11: 2011年; 目的:初步探讨灵芝乙醇提取物(灵芝醇提物)的免疫调节作用。方法:MTT法检测免疫细胞的(增殖)代谢活力,二硝基氟苯诱导迟发型超敏反应(DTH)检测小鼠细胞免疫功能,兔红细胞免疫法(血清溶血素水平)检测小鼠体液免疫功能,碳粒廓清法检测单核/巨噬细胞的吞噬功能。结果:灵芝醇提物(100、50μg/mL)可显著抑制刀豆素A(Con A)和细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠脾细胞(增殖)代谢活力。灵芝醇提物(200、100 mg/kg)能显著降低二硝基氟苯诱导小鼠DTH反应的耳廓肿胀度,降低小鼠体内的碳粒廓清能力,提高兔红细胞免疫所致小鼠血清溶血素的水平。结论:灵芝醇提物体外抑制小鼠T细胞和B细胞的增殖反应;体内抑制小鼠的细胞免疫反应和单核/巨噬细胞的吞噬功能,增强小鼠的体液免疫反应。; 丁佩娥雷林生周桂保余传林张群陈娜娜; 关键词：灵芝乙醇提取物溶血素迟发型变态反应碳粒廓清

开口箭酸性多糖对小鼠免疫功能的调节作用及抗肿瘤作用的初步研究被引量：16: 2010年; 目的:初步探讨开口箭酸性多糖TCBAPⅡ的免疫调节作用及其抗肿瘤的作用机制。方法:采用DEAE-Sepharose fast flow柱层析分离开口箭酸性多糖,MTT法检测免疫细胞活力,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素2(IL-2)的含量,动物移植性实体瘤的瘤重实验法研究对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,鸡红细胞吞噬法检测S180荷瘤小鼠巨噬细胞的吞噬功能。结果:TCBAPⅡ(200、100、50μg/mL)可显著促进小鼠脾细胞的活力及促进脾细胞分泌TNF-α,但对IFN-γ、IL-2的分泌无明显影响;显著增强腹腔渗出细胞活力,促进腹腔渗出细胞分泌TNF-α。TCBAPⅡ(200、100 mg/kg)能显著抑制S180荷瘤小鼠肉瘤的生长,提高荷瘤小鼠血清TNF-α的含量。TCBAPⅡ(200、100、50 mg/kg)能显著增强荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞(CRBC)的吞噬率和吞噬指数。结论:TCBAPⅡ能增强小鼠巨噬细胞吞噬功能,促进TNF-α的分泌,抑制S180荷瘤小鼠肿瘤生长,提示TCBAPⅡ可能通过活化或增强巨噬细胞的功能,促进TNF-α的分泌发挥抗肿瘤作用。; 解燕朱正光余传林陈娜娜雷林生; 关键词：开口箭多糖免疫调节 S180实体瘤

木蹄层孔菌多糖对小鼠免疫功能的影响被引量：9: 2009年; 目的初步探讨木蹄层孔菌多糖(FFP)的免疫调节作用。方法MTT法检测免疫细胞的代谢活力,ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)的含量,鸡红细胞吞噬法检测巨噬细胞的吞噬功能,绵羊红细胞免疫法检测小鼠体液免疫功能。结果发现FFP(100,50,25μg/ml)可以明显促进小鼠脾细胞代谢活力,促进脾细胞分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2;显著增强腹腔渗出细胞代谢活力,促进腹腔渗出细胞分泌TNF-α。FFP(100、50、25mg/kg)显著增强绵羊红细胞(SRBC)所致小鼠特异性抗体生成。FFP(100、50mg/kg)可以增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞(CRBC)的吞噬率和吞噬指数。结论木蹄多糖可促进小鼠免疫细胞分泌细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2和增强小鼠的体液免疫功能及巨噬细胞的吞噬功能。; 高慧灵雷林生余传林朱正光陈娜娜吴曙光; 关键词：多糖细胞因子溶血素免疫调节

以兔红细胞作为抗原建立小鼠体液免疫反应动物模型被引量：11: 2009年; 目的探讨以兔红细胞作为抗原建立小鼠体液免疫反应动物模型的最适条件。方法微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平。结果抗兔红细胞溶血素峰时间为免疫后d6(免疫当天为d0);最适兔红细胞抗原量为20%,每鼠腹腔注射0.2ml。氢化可的松(25mg/kg)、环磷酰胺(20mg/kg)可以抑制小鼠抗兔红细胞溶血素的生成;甘露聚糖肽(4mg/kg)对正常小鼠抗兔红细胞溶血素水平影响不大,但对环磷酰胺免疫抑制小鼠的血清溶血素水平具有明显提高作用。结论以兔红细胞作为抗原建立的小鼠体液免疫反应动物模型具有实验过程简单、兔红细胞来源方便、实验误差小等优点,可用于药物对体液免疫功能影响的研究。; 仇成凤雷林生吴玉英余传林朱正光陈娜娜吴曙光; 关键词：兔红细胞体液免疫反应溶血素环磷酰胺甘露聚糖肽

金针菇多糖对小鼠免疫细胞产生细胞因子及对荷瘤小鼠血清细胞因子含量的影响被引量：25: 2009年; 目的:研究金针菇多糖(FVP)对小鼠免疫细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)的影响。方法:MTT比色法检测细胞代谢活力,ELISA方法检测TNF-α、INF-γ、IL-2的含量。结果:FVP(200、100、50μg/mL)可增强小鼠脾细胞及腹腔渗出细胞代谢MTT的活力,促进小鼠脾细胞分泌TNF-α、IFN-γ、IL-2,促进小鼠腹腔渗出细胞分泌TNF-α,并且以促进TNF-α分泌作用最为明显;FVP(100、50、25 mg/kg)可以提高荷S180瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ的含量。结论:FVP可能通过促进小鼠免疫细胞产生TNF-α、IFN-γ、IL-2而发挥免疫调节功能。; 常花蕾雷林生余传林朱正光陈娜娜吴曙光; 关键词：多糖 S180实体瘤细胞因子

灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制研究被引量：5: 2011年; 目的探讨灵杆菌多糖对内毒素所致小鼠休克死亡的保护作用及其机制。方法昆明小鼠分别腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(内毒素)60mg/kg或10mg/kg制作内毒素中毒休克死亡模型和内毒素血症模型,灵杆菌多糖提前0.5h预防性腹腔注射给药,观察内毒素中毒休克死亡模型动物3d内的死亡情况,以及内毒素血症模型动物3h后血清中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量的变化。以内毒素(10μg/ml)体外刺激小鼠腹腔渗出细胞,观察灵杆菌多糖对内毒素诱导IL-1β、IL-6、TNF-α表达的抑制作用。细胞因子含量的检测采用ELISA法。结果内毒素中毒休克死亡模型中,灵杆菌多糖(50、100U/kg)预处理动物的存活率(70%、55%)明显高于未经预处理者(10%,P<0.01);同样剂量下,灵杆菌多糖可明显抑制内毒素血症模型小鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量的升高(P<0.05)。体外实验显示,20U/ml灵杆菌多糖可轻微刺激小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α(P<0.05),而10U/ml及20U/ml灵杆菌多糖可明显抑制由内毒素诱导的小鼠腹腔渗出细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌(P<0.05)。结论灵杆菌多糖本身可轻微促进IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,但与内毒素同时存在时可抑制后者刺激促炎细胞因子分泌的作用并拮抗后者的毒性作用。; 张群雷林生周桂保余传林陈娜娜; 关键词：脂多糖类休克脓毒性内毒素血症白细胞介素1Β

木蹄层孔菌多糖对免疫抑制小鼠免疫功能及细胞因子产生的影响被引量：10: 2011年; 目的探讨木蹄层孔菌多糖(Fomes fomentarius polysaccharides,FFP,木蹄多糖)对免疫抑制小鼠单核/巨噬细胞吞噬功能、体液免疫功能及T淋巴细胞分泌白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)的影响。方法环磷酰胺(15 mg/kg)皮下注射,连续7 d,建立免疫抑制小鼠模型,碳粒廓清法检测单核/巨噬细胞的吞噬功能,兔红细胞免疫法检测小鼠体液免疫功能,显微镜计数法检测外周血白细胞总数,刀豆素A(Con A)刺激法检测T淋巴细胞分泌细胞因子的能力,ELISA法检测IL-2、IFN-γ的含量。结果 FFP(200、100 mg/kg)能显著提高免疫抑制小鼠单核/巨噬细胞的吞噬功能,促进免疫抑制小鼠抗兔红细胞特异性抗体(溶血素)的生成,增加免疫抑制小鼠外周白细胞总数,增强免疫抑制小鼠脾细胞在Con A刺激下产生IL-2和IFN-γ的能力。结论木蹄多糖可提高免疫抑制小鼠非特异性免疫和体液免疫功能,增强免疫抑制小鼠T淋巴细胞产生IL-2及IFN-γ的能力。; 周桂保高慧灵丁佩娥张群余传林雷林生; 关键词：多糖免疫抑制碳粒廓清溶血素细胞因子

全选清除导出

共1页<1>

广东省自然科学基金(7005189)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

广东省自然科学基金(7005189)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈