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武汉市科技攻关计划项目(2013060602010253)

作品数:6 被引量:73H指数:5
相关作者:卢宏达卢驰雷章孔庆志袁静萍更多>>
相关机构:武汉市中心医院湖北中医药大学湖北省肿瘤医院更多>>
发文基金:武汉市科技攻关计划项目湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇急性
  • 5篇急性放射性
  • 5篇放射性
  • 4篇急性放射性肺...
  • 4篇放射性肺损伤
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇细胞
  • 2篇连花清瘟胶囊
  • 2篇坏死因子
  • 2篇胶囊
  • 2篇白介素
  • 2篇白介素-6
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路

机构

  • 6篇武汉市中心医...
  • 1篇湖北中医药大...
  • 1篇湖北省肿瘤医...

作者

  • 5篇卢宏达
  • 4篇雷章
  • 4篇卢驰
  • 3篇孔庆志
  • 2篇袁静萍
  • 1篇徐惠丽
  • 1篇陈卫群
  • 1篇李逦
  • 1篇王纯
  • 1篇曹晶晶
  • 1篇王俊
  • 1篇吴洪斌

传媒

  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇护理学杂志(...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华放射肿瘤...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
还原型谷胱甘肽对大鼠急性放射性肺损伤炎症的影响被引量:24
2014年
目的:探讨还原型谷胱甘肽对大鼠急性放射性肺损伤炎症的影响。方法:40只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、照射组、照射+还原型谷胱甘肽低/高剂量组,右肺单次给予20 Gy照射建立大鼠急性放射性肺损伤模型。HE切片观察大鼠肺组织病理变化;支气管肺泡灌洗液细胞计数与细胞涂片瑞氏-姬姆萨染色观察炎症细胞浸润;RT-PCR检测肺组织中IL-6与TNF-α的表达;ELISA检测血清中IL-6与TNF-α的浓度。结果:还原型谷胱甘肽减轻了急性放射性肺损伤大鼠肺组织的炎症,降低支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的数量,下调肺组织中IL-6与TNF-αmRNA的表达,降低了血清中IL-6与TNF-α的浓度(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽可以减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症反应。
雷章卢宏达卢驰陈卫群袁静萍孔庆志
关键词:还原型谷胱甘肽急性放射性肺损伤炎症白介素-6肿瘤坏死因子-A
卡托普利通过抑制CCL-2表达缓解大鼠急性放射性肺损伤的机制研究被引量:2
2017年
目的 研究卡托普利对大鼠急性放射性肺损伤的抑制作用及可能机制。方法 将64只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、照射组和照射+卡托普利低/高剂量组。除对照组外,其余各组均给予右肺单次20 Gy照射建立大鼠急性放射性肺损伤模型。于第1、2、4、8周处死大鼠HE染色观察大鼠肺组织变化,RT-qPCR、蛋白印迹法分别检测肺组织中CCL-2mRNA水平及蛋白含量,免疫组化检测各组大鼠肺组织中巨噬细胞(CD68)数量。采用单因素方差分析。结果 卡托普利能够减轻急性放射性肺损伤大鼠肺组织炎症反应(P〈0.05),抑制单核细胞在损伤肺组织中聚集(P〈0.05),降低CCL-2在大鼠肺组织中的含量(P〈0.05)。结论 卡托普利可能通过降低CCL-2的表达,从而抑制单核细胞在急性放射性肺损伤大鼠肺组织中的聚集,进而减轻炎症反应。
王俊卢宏达雷章吴洪斌卢驰
关键词:卡托普利急性放射性肺损伤巨噬细胞
连花清瘟胶囊抑制急性放射性肺损伤大鼠MCP-1的表达与效应被引量:10
2014年
目的研究连花清瘟胶囊对大鼠急性放射性肺损伤的抑制作用及可能机制。方法将大鼠随机分为对照组、照射组和照射加连花清瘟组,对照组和照射组给予0.9%氯化钠溶液,照射加连花清瘟组给予连花清瘟0.9%氯化钠溶液。苏木精-伊红(HE)染色观察连花清瘟胶囊对大鼠急性放射性肺损伤肺组织的影响;定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)与酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺组织与血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量;免疫组化法检测肺组织中巨噬细胞的数量。结果对照组、照射组及照射加连花清瘟组肺组织IL-6mRNA相对表达水平分别为(0.002 1±0.000 20),(0.006 6±0.000 32),(0.003 9±0.000 22),TNF-αmRNA相对表达水平分别为(0.003 7±0.000 16),(0.007 4±0.000 33),(0.005 5±0.000 24),MCP-1 mRNA相对表达水平分别为(0.001 4±0.000 15),(0.005 4±0.000 72),(0.003 2±0.000 17);3组血清IL-6浓度分别为(35.2±10.9),(111.8±26.1),(68.2±15.2)pg·mL-1,TNF-α浓度分别为(229.3±28.5),(837.5±57.6),(566.9±39.8)pg·mL-1,MCP-1浓度分别为(96.85±8.20),(314.53±12.76),(191.32±10.97),每个高倍镜视野下巨噬细胞数目分别为(59.5±4.3),(503.9±25.8),(106.2±12.6)。连花清瘟胶囊能够减轻急性放射性肺损伤大鼠肺组织炎症反应,抑制巨噬细胞在肺组织中的聚集,减少炎症因子IL-6、TNF-α表达,降低MCP-1在大鼠肺组织与血清的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论连花清瘟胶囊通过抑制MCP-1表达,从而抑制巨噬细胞向急性放射性肺损伤大鼠肺组织中的聚集,进而减轻炎症反应。
雷章卢宏达董克臣卢驰陈卫群袁静萍孔庆志
关键词:连花清瘟胶囊急性放射性单核细胞趋化蛋白1
连花清瘟对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用被引量:9
2014年
目的 探讨连花清瘟(Lianhuaqingwen,LHQW)对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及机制.方法 采用随机数字表法将36只雌性Wistar大鼠随机分为3组,给药组(照射+0.42g/kg组)、单纯照射组和空白对照组.除空白对照组,其他2组均以6MVX射线右肺单次20 Gy照射制作大鼠急性肺损伤模型.给药组从照射前3d开始至照射后第28天给予连花清瘟干膏粉溶液连续灌胃,空白对照组和单纯照射组灌生理盐水.照射后观察大鼠的一般情况,并于第1、14和28天处死大鼠观察肺病理切片,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平,RT-PCR法检测肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA的表达.结果 与单纯照射组比较,给药组的一般状况改善,病理形态学上,肺组织急性炎性反应明显减轻;给药组肺泡灌洗液细胞总数明显减少,治疗后14和28 d损伤肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA表达均较单纯照射组低(tTNF-αmRNA=3.714、2.144,tIL-6mRNA=3.589、2.883,P<0.05);血清中TNF-α和IL-6水平较单纯照射组亦显著性降低(tTNF-α=7.372、2.891,tIL-6=6.335、3.257,P<0.05).结论 连花清瘟能够改善急性放射性肺损伤大鼠的一般情况,减轻损伤肺组织的炎性反应,其机制与下调炎性因子TNF-α和IL-6的表达、抑制相关炎性介质的释放有关.
卢宏达董克臣雷章卢驰陈卫群孔庆志
关键词:急性放射性肺损伤连花清瘟胶囊肿瘤坏死因子-Α白介素-6
参麦饮联合金因肽防治急性放射性口腔黏膜炎效果观察被引量:5
2014年
目的探讨参麦饮联合金因肽防治急性放射性口腔黏膜炎的疗效。方法将80例接受放射治疗的头颈部肿瘤患者随机分为观察组和对照组各40例。观察组从放疗第1天开始持续至放疗结束,每天含服中药参麦饮,至放疗剂量达20Gy时使用金因肽;对照组仅放疗剂量达20Gy时开始使用金因肽。两组治疗时间均为7周。分别于放疗第4、7周末依据RTOG急性放射性黏膜炎的分级标准评价两组患者口腔黏膜反应情况。结果观察组第4周末和第7周末放射性口腔黏膜炎分度显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论参麦饮联合金因肽防治急性放射性口腔黏膜炎效果优于单独使用金因肽,且无不良反应。
曹晶晶徐惠丽
关键词:放射性黏膜炎重组人表皮生长因子金因肽参麦饮
马钱子碱通过抑制IL-6/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡被引量:27
2016年
目的:探讨马钱子碱(brucine)在体外对人结肠癌SW480细胞生长和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:实验以人结肠癌细胞系SW480细胞为研究对象,分为空白对照组、brucine(1μmol/L)处理组、IL-6(100μg/L)处理组和brucine(1μmol/L)与IL-6(100μg/L)联用组,用CCK-8法检测细胞活力抑制率;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。细胞免疫荧光检测相关蛋白表达定位和强度。结果:Brucine处理组和brucine与IL-6联用组都能抑制结肠癌细胞的活力,brucine浓度相同时,联用组抑制率小于brucine处理组(P<0.05)。与空白对照组相比,单用brucine处理组凋亡细胞明显增多(P<0.05)。与单用brucine相比,brucine与IL-6联用组凋亡细胞明显减少(P<0.05)。与对照组相比,brucine能降低p-STAT3蛋白水平。与空白对照组相比,单用brucine组p-STAT3的蛋白减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP明显增多;与空白对照组相比,单用IL-6处理组的p-STAT3明显增多(P<0.05);而与单用brucine相比,brucine与IL-6联合应用组的p-STAT3蛋白增多,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增多,促凋亡蛋白Bax和执行凋亡的cleaved PARP均相对减少(P<0.05)。结论:体外细胞实验中brucine可能通过调节IL-6/STAT3通路,抑制结肠癌SW480细胞中STAT3的磷酸化激活,从而发挥抗肿瘤作用。
李逦王纯卢宏达
关键词:马钱子碱结肠癌
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