安徽省教育厅重点项目(KJ2011A161)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：陈明卫王佑民戴尧方朝晖陈燕更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽中医药大学安徽中医学院更多>>
- 发文基金：安徽省教育厅重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽通过抑制核因子κB p65磷酸化调控人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶的表达被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨利拉鲁肽在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）功能的影响及其可能机制.方法 高糖环境下（25 mmol/L葡萄糖）培养人脐静脉内皮细胞,分别给予10、100、1 000 μg/L利拉鲁肽进行干预,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法分别检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB p65 （NF-κB p65）的mRNA、蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）干预利拉鲁肽处理后的HUVECs,观察eNOS、iNOS、NF-κB p65的mRNA、蛋白表达水平的变化.研究结果多组间采用单因素方差分析,两组间比较采用SLD分析.结果 与普通培养基（7 mmol/L葡萄糖）组相比,高糖环境下HUVECs的eNOS mRNA和蛋白表达均降低,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均增高（t=2.79、5.75、4.32、4.85、7.12,均P＜0.05）.与0μg/L组相比,1 000μg/L利拉鲁肽干预组HUVECs的eNOS mRNA、eNOS蛋白表达均上调,iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NF-κB p65磷酸化蛋白表达均下调（t=5.12、9.34、6.70、5.50、8.94,均P＜0.05）.与单独使用利拉鲁肽组相比,TNF-α联合利拉鲁肽组HUVECs的eNOSmRNA和蛋白表达均下调,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均上调（t=3.33～7.87,均P＜0.05）.结论 利拉鲁肽可通过抑制NF-κB p65磷酸化在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低iNOS的表达,从而改善内皮细胞功能,预防糖尿病动脉粥样硬化.
- 戴尧赵丽丽陈明卫方朝晖王佑民章秋王长江
- 关键词：糖尿病人脐静脉内皮细胞利拉鲁肽一氧化氮合酶核因子ΚB
- 吡格列酮对L6肌细胞脂联素和葡萄糖转运蛋白4表达的影响及其机制研究被引量：2
- 2013年
- 建立棕榈酸诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型后，以吡格列酮、c—Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂SB203580进行干预。应用Western印迹法检测脂联索、葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白表达和JNK、p38MAPK磷酸化水平。结果显示，吡格列酮¨冠著增加胰岛素抵抗状态下I｜6细胞p38MAPK磷酸化、脂联素和GLUT4蛋白表达（P〈0．05或P〈0．01），降低JNK磷酸化水平（P〈0．01）。阻断p38MAPK信号通路后，吡格列酮上调L6细胞GULT4蛋白表达的效应显著降低（P〈0．01），而阻断JNK信号通路却无显著影响（P〉0．05）。
- 戴尧陈明卫方朝晖陈冬杨宁宁陈燕刘剑王佑民
- 关键词：脂联素C-JUN氨基末端激酶P38丝裂原活化蛋白激酶吡格列酮
- 骨骼肌源性因子与胰岛素抵抗的研究进展被引量：1
- 2014年
- 过去十年间（2002～2013）,骨骼肌被看作是人体内最大的内分泌器官,骨骼肌肌纤维可以分泌产生释放一些细胞因子类和肽类物质发挥内分泌、旁分泌和自分泌作用.这些细胞因子类和肽类物质被定义为骨骼肌源性因子,作用于其他器官和组织,如脂肪组织、肝脏、胰腺、骨和大脑等发挥调节神经、内分泌和免疫系统等生物学效应.近年来研究发现胰岛素抵抗（IR）的产生与骨骼肌源性因子的异常分泌有关,而身体缺乏运动会导致骨骼肌因子应答改变,这一个机制可能用于解释骨骼肌源性因子与IR的关系.
- 陈燕陈明卫王佑民
- 关键词：胰岛素抵抗
