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颈部快速诱导脑部低温对 CPR 兔的脑保护作用被引量：1: 2015年; 目的：比较心肺复苏（ CPR）同时即刻降温与常规复苏和复苏后降温治疗对复苏成功率、存活率、神经系统功能等的影响。方法24只健康雄性新西兰家兔采用4 min室颤模型，随机分为三组，每组8只。常温复苏（ normothermia theat， NT）组：常规致颤复苏，不行降温干预。复苏中降温（ intra－arrest therapeutic hypothermia， IATH）组：于CPR同时启动颈部快速降温，目标脑温为34℃，以后维持目标脑温至自主循环恢复（ ROSC ）后4 h。复苏后1 h降温（ post －arrest therapeutic hypothermia， PATH ）组：于CPR后1 h 启动颈部快速降温，目标脑温为34℃，余同IATH组。观察复苏成功率，4 h内脑温、肛温、血流动力学及呼吸功能的变化，24 h神经功能缺损评分（ NDS）评分。结果 IATH组有7只、NT组和PATH组分别有4只和5只复苏成功；在诱发室颤4 min后，各组肛温、脑温比较差异无统计学意义；经过4 min CPR，IATH组、NT组、PATH组脑温分别为（37．4±0．7）℃、（38．2±0．3）℃、（38．1±0．5）℃，IATH组与另外两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；各组肛温比较差异无统计学意义。在CPR 4 min内，IATH 组舒张压从5．2 mm Hg升至32．0 mm Hg，而NT组从5．7 mm Hg增高至22．0 mm Hg，PATH组从5．4 mm Hg增高至21．0 mm Hg（P＜0．05）；复苏期间各组收缩压比较差异无统计学意义。 IATH组48 h存活率明显高于NT组（P＜0．05）。复苏后24 h NDS评分各组均较差，各组比较差异无统计学意义，但颈部降温组的评分还是好于NT组。结论在CPR同时早期选择颈部降温不仅能降低脑温还能提高复苏时舒张压，进而提升复苏时的冠状动脉灌注压，提高CPR成功率和48 h生存率。; 肖盐林兆奋管军张浙刁孟元; 关键词：心肺脑复苏

Ghrelin在心血管系统中的作用被引量：2: 2006年; Ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体。在心血管系统中,ghrelin通过特定的受体,介导舒张血管、增强心肌收缩力、保护心血管系统等生物学作用,对ghrelin的研究,有助于认识心力衰竭、心肌梗死、中毒性休克等疾病。; 褚万立林兆奋; 关键词：GHRELIN 心力衰竭心肌梗死中毒性休克

Ghrelin在危重病中的应用前景被引量：1: 2008年; 褚万立林兆奋; 关键词：GHRELIN 危重病心血管

自噬在家兔心肺复苏后低温治疗脑保护中的作用机制被引量：2: 2014年; 目的探讨自噬在低温治疗心肺脑复苏保护机制中对凋亡影响的研究。方法96只雄性新西兰家兔随机分为4组，空白对照（Sham）组、复苏对照（NT）组、低温治疗（PATH）组及自噬抑制剂LY294002（LY294002）组。除Sham组每组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后4、9、24h组，除Sham组为6只家兔外，另3组各时间点均为10只。模型采用经右心室致颤4min后复苏模型，PATH组在ROSC后立即予低温干预，目标温度34℃，维持4h；LY294002组用兔脑立体定位仪在复苏前20min给予脑室内注射溶解于二甲亚砜的LY294002（1．4mg／kg），并在复苏后予低温治疗。应用Westernblot方法测定脑组织Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3以及LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达。结果①NT组ROSC后9、24．hBel-2、Caspase-9、Caspase-3、LC3-Ⅱ和Beclin-1表达较Sham组明显增加（P〈0．05），且NT组24h较9h明显增加（P〈0．05）；②PATH组ROSC后9、24hBcl-2、Caspase-9、Caspase-3较NT组相应时间点减少（P〈0．05），LC3-Ⅱ和Beclin-1较NT组相应时间点增加（P〈0．05）；③LY294002组ROSC后9、24h Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3较PATH组相应时间点增加（P〈0．05），LC3-Ⅱ和Beelin-1较PATH组相应时间点减少（P〈0．05）。结论低温治疗通过抑制凋亡减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能是增加自噬调节引起。; 肖盐林兆奋管军张浙刁孟元; 关键词：心肺脑复苏凋亡自噬

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定被引量：13: 2008年; 目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组:对照组(n=8)、失血性休克组(n=8)。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著(P<0·01),胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。; 褚万立刘军英刘雪峰张强林兆奋; 关键词：失血性休克胃黏膜血流量

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用被引量：4: 2009年; 目的探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响。方法18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组，每组6只。失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型。ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg／kg。于复苏后2h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量；用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低C（260．4±49．6）bpu比（418．6土57．3）bpu，P〈0．013；胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解，局部溃疡形成。ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高[（352．9±72．9）bpu比（260．4±49．6）bpu，P〈0．053，且与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；胃黏膜损伤显著改善。结论重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量，改善胃黏膜缺血／再灌注损伤。; 褚万立刘雪峰刘军英张强林兆奋; 关键词：失血性休克胃黏膜血流量 GHRELIN

经右心室电刺激致颤建立家兔心脏骤停模型被引量：1: 2014年; 目的：建立一种简单、有效、稳定的家兔电刺激致颤心脏骤停（ CA）后脑复苏模型。方法选用20只新西兰雄性家兔，采用体表胸壁及心内膜下交流电诱发室颤的方法制作CA模型，CA 4 min后开始心肺复苏（CPR）。记录手术操作时间（TOP）、自主循环恢复时间（TROSC）、恢复率，除颤、肾上腺素次数，24 h、72 h存活率以及进行72 h大脑皮质凋亡细胞检测。另取10只兔为对照组，只进行致颤前手术操作。结果①20只家兔全部诱发CA成功，室颤发生率为100％。自主循环恢复率为80％；24 h、72 h存活率为50％、30％；除颤和肾上腺素次数为1．20±0.89、1．60±0．75；TOP和TROSC分别为（79±25）min、（268±33）s。②血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平显著升高，ROSC 72 h略有回降，但仍高于造模前（P＜0．05）。③与对照组比较，ROSC后72 h大脑皮质区出现了较多神经细胞的凋亡（P＜0．05）。④神经功能评分（NDS）在复苏后3 h时最低，以后渐趋好转。结论该模型操作简单、结果稳定、复苏成功率高，是一个较为理想的心肺脑复苏研究模型。; 肖盐林兆奋管军刁孟元张浙; 关键词：ENOLIZATION DEFICIT SCORES

心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的变化被引量：2: 2008年; 目的研究心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的改变。方法采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,SD大鼠48只,随机分为6组:对照组(假手术组)、复苏后3、12、24、48和72h组(每组8只)。各组取脑组织测定线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率(RCR),磷氧比(P/O);应用高效液相及紫外检测法测定脑细胞ATP、ADP和AMP含量及能荷值。结果心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体功能明显受损,线粒体呼吸Ⅲ态速率下降,线粒体呼吸Ⅳ态速率升高,线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O明显下降;随着复苏成功后时间的延长,脑细胞线粒体呼吸控制率(RCR)和P/O持续下降,其中,24h有所恢复,48h再次下降;心肺复苏后的脑细胞ATP含量明显下降,ADP和AMP相对增加。结论心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能明显下降,能量代谢障碍。; 张雷林兆奋李新宇周新; 关键词：心肺复苏线粒体呼吸功能能量代谢

生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用被引量：2: 2007年; 目的探讨重组人生长激素对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响。方法18只健康雄性SD大鼠随机均分为对照组、失血性休克组、生长激素治疗组。对照组仅给予麻醉、动静脉插管,不经历失血性休克-复苏过程,插管后4h检测相关指标。失血性休克组经历麻醉,动静脉插管,失血性休克-复苏全过程,生长激素治疗组在休克复苏的同时经颈内静脉推注重组人生长激素(1.5U/kg),该两组于复苏后2h检测相关指标。检测指标包括:使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量(GMBF),采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组GMBF较对照组明显降低(260.4±49.6bpuvs418.6±57.3bpu,P<0.01),并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。生长激素治疗组GMPF明显提高(368.9±92.2bpuvs260.4±49.6bpu,P<0.05),与对照组比较无显著性差异(P>0.05),胃黏膜损伤显著改善。结论重组人生长激素能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血再灌注损伤。; 褚万立刘军英刘雪峰张强林兆奋; 关键词：胃黏膜血流量生长激素

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国家自然科学基金(30471464)

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