国家自然科学基金(30471457)
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
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- 葡多酚对乳腺癌细胞雌激素受体表达的影响被引量：2
- 2008年
- 背景与目的:研究葡多酚(grape procyanidins,GPC)对乳腺癌细胞雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达的影响。材料与方法:设3个不同GPC剂量(200、100、10μg/ml)的实验组,将GPC与人乳腺癌MCF-7细胞共同培养;另设1个对照组,只加入等量的PBS缓冲液。用免疫组织化学方法检测乳腺癌细胞ER、Bcl-2蛋白的表达水平,用MTT法测定各组乳腺癌细胞的增殖活性。结果:100、200μg/ml GPC组的ER蛋白阳性表达率分别为(85.02±1.53)%和(73.14±1.05)%,细胞增殖活性分别为0.365±0.009和0.283±0.008,与对照组比较均显著降低(P<0.05),且均呈剂量依赖性。结论:GPC对乳腺癌细胞ER表达和细胞增殖活性均有一定的抑制作用。
- 李聪聪钟进义
- 关键词：葡多酚乳腺癌雌激素受体增殖活性
- 葡多酚对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用研究被引量：8
- 2008年
- 目的研究葡多酚(GPC)对人乳腺癌(MCF-7)细胞增殖活性的影响及雌激素受体(ER)的调节作用。方法将GPC与MCF-7细胞共同培养,共设肿瘤细胞对照组、高、中、低(200、100、10μg/ml)剂量GPC组、ER阻断剂对照组(ICI10-6mol/L)和ER阻断剂(ICI10-6mol/L)+GPC(200μg/ml)6个组。用MTT法测定各组乳腺癌细胞的增殖活性水平,用免疫组化方法检测乳腺癌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和Bax蛋白的表达水平。结果与肿瘤细胞对照组比,高剂量GPC组乳腺癌细胞的增殖活性水平和PCNA阳性表达率降低,Bax蛋白阳性表达率升高(P<0.05);ER阻断剂+GPC组乳腺癌细胞的增殖活性水平、PCNA阳性表达率,均较高剂量GPC组升高,Bax蛋白阳性表达率降低,各项差别均有显著性意义(P<0.05)。结论GPC可有效抑制人乳腺癌细胞的增殖,并促进其凋亡;其作用与ER调节有密切关系。
- 李聪聪钟进义
- 关键词：葡多酚乳腺癌雌激素受体增殖细胞核抗原BAX蛋白
- 葡多酚对小鼠移植性乳腺癌MMP-2蛋白表达的抑制作用被引量：1
- 2006年
- 背景与目的探讨葡多酚(Grapeproanthocyanidins,GPC)对小鼠乳腺癌基质金属蛋白酶-2(Matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)蛋白表达的抑制作用。方法与材料将接种EMT-6乳腺癌细胞的40只雌性BALB/c小鼠随机分为肿瘤对照组和GPC(10、100、200mg/kg)3个剂量组,每组10只。GPC组小鼠于接种前一天经口灌胃,每天1次,连续2周。对照组只给予等量生理盐水。用Westernblot与免疫组织化学方法检测肿瘤组织中MMP-2蛋白的表达、用噻唑蓝(MTT)法分析肿瘤细胞增殖活性及瘤重、抑瘤率等指标。结果100和200mg/kgGPC组均能明显抑制MMP-2蛋白的表达和肿瘤细胞增殖活性。Westernblot检测结果显示,该两组MMP-2表达水平分别为0.73±0.04和0.69±0.04,MTT法测定肿瘤细胞增殖活性分别为0.81±0.21和0.71±0.11,与肿瘤对照组相比差别均有统计学意义(P<0.05)。10mg/kgGPC组与肿瘤对照组间无明显差别,(P>0.05)。结论GPC对乳腺癌组织MMP-2蛋白的表达和细胞增殖活性有明显的抑制作用。
- 赵蓉钟进义于萍刘辉
- 关键词：葡多酚乳腺癌基质金属蛋白酶-2
- 葡多酚对核辐射接触人员氧化损伤防护作用被引量：7
- 2008年
- 目的研究葡多酚对核辐射接触人员氧化损伤的防护作用。方法选取核辐射接触人员60名,随机分为对照组和干预组。干预组口服葡多酚100 mg/d,连续60 d。于干预前、后各抽取空腹静脉血1次,检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和淋巴细胞增殖活性等指标。结果干预后对照组的T-AOC,MDA和淋巴细胞增殖活性分别为(16.02±1.89)U/ml,(4.40±0.35)和(0.82±0.70)nmol/ml;干预组则为(17.07±1.91)U/ml,(4.12±0.37)和(0.87±0.09)nmol/ml,2组间各项指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论葡多酚对核辐射接触人员氧化损伤有一定的防护作用。
- 陆兴熠刘剑英钟进义
- 关键词：葡多酚核辐射抗氧化
- 葡多酚对小鼠乳腺癌细胞增殖活性抑制作用被引量：7
- 2006年
- 目的研究葡多酚(GPC)对小鼠乳腺癌细胞增殖活性的抑制作用。方法将皮下接种乳腺癌(EMT 6)细胞株的小鼠每日经口灌胃给予不同剂量的GPC,13 d后取乳腺癌组织,用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测各组小鼠乳腺癌细胞的增殖活性,免疫组化法检测各组增殖细胞核抗原(PCNA)和p 53表达。结果肿瘤对照组PCNA和p53阳性表达率分别为72.78%和37.22%,高剂量GPC组则分别为28.32%和7.46%,差异有统计学意义(P<0.05)。各组乳腺癌细胞的增殖活性随GPC剂量的增高而降低。结论葡多酚可有效抑制小鼠乳腺癌细胞增殖活性。
- 于萍钟进义赵蓉刘辉
- 关键词：葡多酚增殖活性
- 低剂量辐射对环磷酰胺所致DNA损伤的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致外周血淋巴细胞DNA损伤及遗传物质损伤的影响。方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组（假照组）、荷瘤低剂量照射组（LDR组）、荷瘤环磷酰胺化疗组（CTX组）和荷瘤低剂量照射联合化疗组（LDR＋CTX组）。常规饲养1周后，于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞（空白对照组除外），接种后第8和11天对LDR组和LDR＋CTX组小鼠给予75mGy-γ射线全身照射，照射后30h分别给予CTX组和LDR＋CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3．0mg；第13天处死所有小鼠，分别取血，采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤；采用骨髓嗜多染红细胞微核率（MNF）检测遗传物质损伤。结果①环磷酰胺化疗后DNA损伤程度较空白对照及荷瘤对照组均显著增加；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射，则可显著降低大剂量环磷酰胺化疗所致的DNA损伤。②大剂量环磷酰胺化疗后小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率较空白对照组及单纯荷瘤组有显著增加（P〈0．01）；环磷酰胺化疗前给予75mGy-γ射线照射则可降低环磷酰胺所致微核率的增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①大剂量环磷酰胺化疗可引起外周血淋巴细胞DNA损伤；化疗前给予75mGy-γ射线照射对DNA损伤可能产生一定的保护作用。②环磷酰胺有强大的致突变作用，可导致骨髓嗜多染红细胞微核率显著增加，75mGy-γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗的遗传学毒性未表现出明显的保护作用。
- 于洪升朱静娟尚庆军王卓敏崔复宪
- 关键词：低剂量辐射环磷酰胺DNA损伤微核
- 葡多酚对乳腺癌细胞P38MAPK信号传导通路的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨葡多酚(grape proanthocyanidins,GPC)对P38MAPK(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)信号转导通路的影响。方法:将接种EMT-6乳腺癌细胞的BALB/C小鼠分别经口灌胃给予10、100、200mg/kg bw GPC,连续2w。用Western blot方法检测肿瘤组织磷酸化P38MAPK蛋白和MMP-2蛋白的表达水平。结果:肿瘤对照组和200mg/kgGPC组的磷酸化P38MAPK蛋白表达水平(相对灰度值)分别为1.16±0.18和0.58±0.12,MMP-2蛋白表达水平分别为0.98±0.04和0.69±0.04,差别均有显著性意义(P<0.05)。结论:GPC对乳腺癌P38MAPK信号转导通路的活化和MMP-2蛋白的表达均有一定抑制作用。
- 赵蓉钟进义
- 关键词：葡多酚乳腺癌P38MAPK基质金属蛋白酶-2信号传导
