广东省自然科学基金(9152402301000006)
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 相关作者：林兴栋李华锋刘叶王占方更多>>
- 相关机构：广州中医药大学广州医学院第二附属医院广州中医药大学第一附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 犀角地黄汤对缺血性脑卒中再灌注大鼠模型自噬水平的调节机制分析被引量：4
- 2020年
- 目的探讨犀角地黄汤对缺血性脑卒中(AIS)再灌注大鼠模型自噬水平的调节机制。方法无特定病原级雄性大鼠60只,随机分为假手术组(A组,只分离颈总动脉不插入线栓)、AIS再灌注组(B组,构建AIS再灌注模型)、AIS再灌注+犀角地黄汤组(C组,于构建AIS再灌注模型前30 min经腹腔注射10 mg/kg犀角地黄汤)、AIS再灌注+犀角地黄汤+JNK抑制剂组(D组,于构建AIS再灌注模型前30 min经腹腔注射10 mg/kg犀角地黄汤和JNK抑制剂),每组各15只。于建模后24 h麻醉大鼠取脑组织做切片,分别进行神经功能评分、自噬超微结构观察、Western Blot检测自噬蛋白Beclin 1和微管相关蛋白轻链3(LC3)表达、TTC测定大鼠脑梗死体积、TUNEL染色法检测细胞凋亡率。结果构建AIS再灌注模型后,与A组大鼠比较,其余组大鼠神经功能均出现异常,自噬泡增加,Beclin 1、LC3蛋白表达增加。与B组比较,C组大鼠神经功能评分、自噬水平、脑梗死体积、Beclin 1、LC3蛋白表达、神经细胞凋亡率降低(P <0. 05);与C组比较,D组大鼠自噬水平显著降低,神经功能进一步改善(P <0. 05)。结论 AIS再灌注后神经细胞损伤严重、自噬水平升高,犀角地黄汤可通过激活JNK通路显著降低自噬水平而降低神经功能损伤,这可能为AIS再灌注后神经损伤提供新的治疗靶点。
- 潘思敏林兴栋沈志勇
- 关键词：犀角地黄汤
- 小鼠肝炎病毒温病湿热证模型血清Th1/Th2细胞因子变化研究被引量：6
- 2012年
- 目的:以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,从Th1/Th2探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为3组:正常组、模型组、肠菌组,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为4组:正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为5组:正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗)、B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平。结果:①模型组、肠菌组血清Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01)。②病毒因素主要影响到IFN-γ水平,致使模型组Th1/Th2比值较正常组明显升高(P<0.05)。③与模型组比较,A药组Th1/Th2比值明显趋于平衡(P<0.05)。结论:Th1/Th2失衡是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导T细胞免疫紊乱,清热祛湿类方药具有不同程度改善Th1/Th2失衡的作用,反证了温病湿热证的上述致病机制。
- 李华锋刘叶林兴栋
- 关键词：温病湿热证TH1/TH2清热祛湿法
- 《金匮要略》湿证及《湿热条辨》湿热证辨析被引量：1
- 2012年
- 《伤寒杂病论》是中医学辨证论治的奠基之作,全文用列症辨证论治的体例写成,许多疾病的辨证与治疗都能溯源于此,为后世辨证论治提供了基本的思路和框架。《湿热条辨》（下简称《条辨》）又名《湿热病篇》,为清代医家薛生白所作,全文体例仿《伤寒杂病论》,列症辨证论治,
- 林兴栋刘叶王占方
- 关键词：《金匮要略》
- 温病湿热证模型的研究思路被引量：7
- 2012年
- 标准化的动物模型的复制是保证中医药现代化研究结果的真实性、可靠性、重现性、创新性、先进性及科学性的基本前提。温病湿热证是湿热类温病的基本证型，因此建立温病湿热证动物模型对于研究湿热类温病十分重要。笔者将温病湿热证的模型进行了归纳，关于未来进一步研究温病湿热证模型提出了几点思路现介绍如下。温病湿热证是一个广义的概念，对于这种模型除了具有中医的特色外，还必须具有温病的特点。
- 李华锋林兴栋
- 关键词：温病湿热证动物模型
