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广东省科技计划工业攻关项目(2011B061200001)

作品数:3 被引量:9H指数:2
相关作者:孟凌新更多>>
相关机构:广州市妇女儿童医疗中心中国医科大学更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目贝朗麻醉科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇异丙酚
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇神经病
  • 1篇神经病理
  • 1篇神经病理性
  • 1篇神经病理性疼...
  • 1篇神经痛
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇疼痛
  • 1篇组织细胞
  • 1篇组织细胞凋亡
  • 1篇胃镜
  • 1篇胃镜检查
  • 1篇胃镜检查术
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 3篇广州市妇女儿...
  • 1篇中国医科大学

作者

  • 1篇孟凌新

传媒

  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇广东医学
  • 1篇热带医学杂志

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
ERK与氯胺酮诱导大鼠海马神经元凋亡的关系被引量:1
2013年
目的 评价细胞外信号调节激酶(ERK)与氯胺酮诱导大鼠海马神经元凋亡的关系.方法 原代培养孕18 d SD大鼠胎鼠海马神经元5d,按5×105/ml的细胞密度接种于6孔(2 ml/孔)及96孔(100 μl/孔)培养板,采用随机数字表法,将其分为4组(n=18):对照组(C组)不做任何处理;ERK激动剂[碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)]组(F组)加入50 ng/ml FGF-2;氯胺酮组(K组)加入100μmol/L氯胺酮;FGF-2+氯胺酮组(FK组)加入50 ng/ml FGF-2,20 min后加入100 μmol/L氯胺酮.于处理后10 min,采用Western blot法测定海马神经元ERK磷酸化水平;于处理后24 h采用Hoechst33342/PI染色法检测凋亡神经元,MTF法检测神经元存活率.结果 与C组比较,K组和FK组海马神经元ERK磷酸化水平和神经元存活率降低,神经元凋亡率升高(P<0.05),F组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与K组比较,FK组海马神经元ERK磷酸化水平和神经元存活率升高,神经元凋亡率降低(P<0.05).结论 氯胺酮可能通过抑制神经元ERK活性而导致大鼠海马神经元凋亡.
潘永英陈茜毕小宝张文华徐颖怡王怀贞宋兴荣
关键词:细胞外信号调节MAP激酶类氯胺酮海马神经元
右美托咪定和芬太尼复合异丙酚用于小儿胃镜检查术的麻醉效果比较被引量:4
2013年
目的比较右美托咪定和芬太尼复合异丙酚用于小儿胃镜检查术的麻醉效果和安全性。方法将拟行无痛胃镜检查的小儿80例随机分为两组:右美托咪定组(D组,n=40例),芬太尼组(F组,n=40例)。D组静脉输注右美托咪定0.5μg/kg,输注时间为10min,复合异丙酚1mg/kg;F组静脉输注芬太尼1μg/kg,复合异丙酚1mg/kg。两组术中异丙酚每次追加量为1mg/kg。记录患儿入胃镜室时(T0)、用药5min时(T1)、用药10min时(T2)、胃镜检查开始前(T3)、胃镜通过咽喉时(T4)、胃镜退出咽喉时(T5)和退镜后5min(T6)的心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)及平均动脉压(MAP)水平。记录异丙酚总用量、苏醒及离室时间,记录术中呛咳、严重体动(迫使检查中断)、呼吸暂停(呼吸暂停时间>10s)、低氧血症及心血管不良事件的发生情况。记录苏醒期恶心呕吐和躁动的发生情况。结果 D组在T4-T6时点HR和MAP明显低于F组(P<0.05);与T0时点比较,F组在T4-T6时点HR和MAP均明显升高(P<0.05),D组T4-T6时点的HR和MAP无明显差异(P>0.05);D组的异丙酚用量少于F组(P<0.05),镜检时间短于F组(P<0.05),两组苏醒时间无明显差异(P>0.05),D组术中呛咳、严重体动、呼吸暂停、低氧血症、心动过速及苏醒期躁动、恶心呕吐的发生率均低于F组(P<0.05)。结论与芬太尼比较,0.5μg/kg右美托咪定复合异丙酚对胃镜检查术患儿的麻醉效果好,且对呼吸循环影响小,术中术后相关的不良反应发生率低。
潘永英雷东旭陈柳妹金宇林宋兴荣
关键词:芬太尼异丙酚胃镜检查术小儿
高压氧后处理对神经病理性疼痛大鼠脊髓组织细胞凋亡及Caspase-3 mRNA表达的影响被引量:4
2014年
目的探讨高压氧后处理对神经病理性疼痛大鼠脊髓组织细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法,将其分为S、NP、H组3组(n=6)。NP组和H组采用坐骨神经慢性压迫损伤法建立神经病理性痛模型,S组仅行假手术。H组于术后1 d开始给予高压氧后处理,1次/d连续5次,S组和NP组单纯放入氧舱100 min而不接受后处理。于术后3、5、7、14 d测定机测定各组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。于术后14 d测定痛阈后处死大鼠,采用流式细胞仪测定细胞凋亡情况,采用RT-PCR法测定Caspase-3 mRNA的表达,以及脊髓组织的超微结构。结果与S组比较,NP组术后各时点均MWT降低、TWL缩短,且脊髓组织细胞凋亡率增高、Caspase-3 mRNA表达上调(P<0.05)。与NP组相比,H组术后各时点均MWT升高、TWL延长,且H组脊髓组织细胞凋亡率降低、Caspase-3 mRNA表达下调(P<0.05)。S组神经元超微结构完整,各细胞器形态正常。与S组相比,NP组神经细胞核膜模糊,核内异染色质凝聚、边集。H组神经元细胞核近圆形,核膜较清楚,核内异染色质凝聚、边集少见,微环境较好。结论高压氧后处理可减轻大鼠神经病理性痛并抑制神经细胞的凋亡,其机制可能与其抑制Caspase-3 mRNA表达有关。
赵柏松潘永英孟凌新谭永红宋兴荣
关键词:高压氧神经痛细胞凋亡脊髓
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