河南省医学科技攻关计划项目(200703002)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
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- 阿魏酸钠对SNP诱导的凋亡海马神经元NF-κB、par-4基因表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡及NF-κBP65、par-4基因表达的影响。方法采用SD大鼠海马神经元原代培养,经终浓度分别为10、20、40、80、120、160μmol/L的SF预处理后,用50μmol/L的SNP处理24h,采用MTT法检测细胞存活率,Hochest33258荧光染色检测凋亡,Westernblot及RT-PCR检测NF-κBP65、par-4基因表达。结果不同剂量SF(10～160μmol/L)预处理6h可显著提高神经元的存活率,减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;降低NF-κBP65、par-4mRNA及蛋白的表达。结论SF抑制NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡,其机制可能与降低促凋亡基因NF-κBP65、par-4表达有关。
- 张海风李月百安玉会邢路伟王俊萍单杰
- 关键词：阿魏酸钠海马神经元凋亡NF-KBP65PAR-4
- 阿魏酸钠对硝普钠诱导的原代培养海马神经元凋亡的保护作用被引量：1
- 2008年
- 目的：探讨阿魏酸钠（sodium ferulate，SF）对NO供体硝普钠（SNP）引起的大鼠海马神经元凋亡保护作用的可能机制。方法：原代培养的大鼠海马神经元，经终浓度为10～160μmol·L^-1的SF预处理6h后，用50μmol-L^-1的SNP处理24h，采用MTT法检测细胞存活率，Hochest 33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡，Western blot及RT-PCR检测bcl-2基因表达。结果：不同浓度SF（10～160μmol·L^-1）预处理6h可显著提高神经元的存活率，减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象；DNA凝胶电泳图谱未见典型的“梯子状”改变；增加bcl-2 mRNA及蛋白的表达。结论：SF对NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡具有明显的保护作用，其机制可能与增加抗凋亡基因bcl-2表达有关。
- 张海风臧明玺安玉会李道明单杰
- 关键词：阿魏酸钠硝普钠海马神经元凋亡BCL-2
- 硝普钠对体外培养的海马神经元NF-κB和caspase-3基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨NO供体硝普钠(SNP)诱导体外培养的海马神经元凋亡与核因子-kappaB(NF)-κB p65和caspase-3表达变化的关系。方法终浓度分别为0、25、50、100、200、400μmol/L的SNP处理海马神经元24 h,用MTT比色法分析细胞存活率;Hoechst33258荧光染色观察凋亡的形态学改变;DNA琼脂糖凝胶分析凋亡的生化特征;用RT-PCR检测NF-κB p65、caspase-3 mRNA表达变化;Western印迹检测NF-κB p65、caspase-3蛋白表达的变化。结果SNP可剂量依赖性的降低神经元的存活率;荧光显微镜可见染为高亮蓝色的典型凋亡小体,其细胞核明显固缩、凝聚和断裂;电泳图谱显示清晰的DNA梯度。随着SNP剂量的增加,NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达逐渐增加;caspase-3 mRNA表达无改变,但caspase-3酶原被裂解活化;从50μmol/LSNP起,caspase-3相对酶活性显著增加,为对照组的3.02倍,100μmol/L达最大值。结论SNP可诱导培养的海马神经元凋亡,其凋亡机制可能与增加NF-κB p65表达及激活caspase-3酶原有关。
- 张海风臧明玺单杰安玉会李道明
- 关键词：体外培养海马神经元NF-ΚBP65CASPASE-3
- 阿魏酸钠对一氧化碳供体硝普钠诱导的海马神经元凋亡的保护作用
- 2008年
- 目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对NO供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡的影响。方法采用MTT比色分析测细胞存活率,Hoechst33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡。结果不同剂量SF(10～160μmol/mL)预处理海马神经元6h可剂量依赖地对抗SNP引起的神经元凋亡,提高神经元的存活率;减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;DNA凝胶电泳图谱未见典型的"梯子状"改变。结论SF对NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡具有明显的保护作用。
- 张海风臧明玺单杰安玉会李道明
- 关键词：阿魏酸钠硝普钠海马神经元凋亡
- 阿魏酸钠对SNP诱导的凋亡海马神经元bcl-2、bax基因表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨阿魏酸钠(SF)对一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)引起的大鼠海马神经元凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响。方法:采用SD大鼠海马神经元原代培养,经终浓度分别为10、20、40、80、120、160μmol/LSF预处理后,用50μmol/L SNP处理24h,采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst33258荧光染色及DNA琼脂糖凝胶电泳分析等方法检测凋亡,Western blotting及RT-PCR检测bcl-2、bax基因表达。结果:不同剂量SF(10-160μmol/L)预处理6h可显著提高神经元的存活率,减少SNP引起的核固缩、凝聚和碎裂现象;DNA凝胶电泳图谱未见典型的"梯状"改变;增加bcl-2mRNA及蛋白的表达,降低baxmRNA及蛋白的表达。结论:SF抑制NO供体SNP诱导的海马神经元凋亡,其机制可能与其增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增高Bcl-2/Bax的比值有关。
- 张海风臧明玺单杰安玉会李道明
- 关键词：阿魏酸钠硝普钠海马神经元基因BCL-2基因BAX
