国家自然科学基金(30770880)
- 作品数：13 被引量：45H指数：5
- 相关作者：陈志坚廖玉华杜以梅肖华杨华更多>>
- 相关机构：华中科技大学济宁医学院荆州市中心医院更多>>
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- 肿瘤坏死因子-α表达在大鼠心肌梗死后室性心律失常发生中的作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型。将60只雄性大鼠随机分为3组:MI组(20只)、假手术组(Sham组,20只)和TNF-α螯合剂组(rhTNFR:Fc组,20只)。在MI模型建立30d后,运用程序电刺激方法,观察诱发室性心律失常的发生情况,同时用Western Blot和激光共聚焦显微镜检测TNF-α蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,MI组大鼠心肌组织TNF-α表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,rhTNFR:Fc组TNF-α表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织TNF-α表达明显增加,大量TNF-α表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。
- 杨华陈志坚廖玉华夏嘉鼎曹喆陈昱杜以梅刘鸿涛
- 关键词：心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常
- 1693例经食道电生理诱发快速性心律失常的分析被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨1693例经食道电生理检查诱发快速性心律失常的诊断及分型的准确性。方法:收集经食道电生理检查诱发快速性心律失常的1693例患者,同时进行心内电生理检查术和射频消融术治疗,并进行诊断及分型比较。统计相对于心内电生理与食道电生理检查的诊断符合率。结果:食道电生理检查对左侧旁路伴房室折返性心动过速的诊断符合率达97.71%;右侧旁路伴房室折返性心动过速达95.45%;双径路伴房室结折返性心动过速达92.97%;三径路伴房室结折返性心动过速达100%;房性心动过速达100%;心房扑动达100%;心房颤动100%;长RP′心动过速94.44%;室性心动过速95.74%。结论:食道电生理检查具有无创、简便、费用低廉等优点,对快速性心律失常的诊断、分型及终止具有重要的价值。
- 黄佩霞肖淑芬陈志坚
- 关键词：食管快速性心律失常心内电生理射频消融术
- 急性缺血对单个窦房结起搏细胞起搏电流的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨急性缺血对窦房结起搏细胞起搏电流(If)影响的机制。方法将兔窦房结起搏细胞分为三组,均先灌流正常台式液,电流稳定后实验Ⅰ、Ⅱ组分别灌流含5.4、10 mmol/L KCl的缺血样台式液,实验Ⅲ组灌流含10 mmol/L KCl台式液,灌流5~8 min,再用正常台式液冲洗;采用穿孔膜片钳技术记录If。结果实验Ⅰ组If电流密度在舒张期膜电位(-60^-70 mV)无显著变化;实验Ⅱ组If电流密度在测试电位(-60^-110mV)均显著增强(P<0.05);而实验Ⅲ组If电流密度亦显著增强(P<0.05)。结论急性缺血伴有细胞外高钾可显著增强兔窦房结起搏细胞If电流密度,其机制可能与细胞外高钾有关。
- 杜以梅廖玉华陈志坚肖华张松雨
- 关键词：窦房结缺血起搏细胞起搏电流膜片钳
- 急性缺血对单个家兔窦房结起搏细胞钙通道的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察急性缺血对窦房结(SAN)起搏细胞(PCs)钙通道电流的影响,探讨急性缺血诱导自发性电活动改变的离子机制。方法:灌流缺血样台氏液(低pH、无葡萄糖以及100%N2饱和)模拟缺血;酶消化法分离家兔SAN PCs,采用穿孔膜片钳技术,记录电压依赖性的钙电流。结果:缺血可显著增大L-型钙电流(ICa,L)密度,并增大最大膜电导,使稳态-失活曲线右移,而对激活曲线无明显影响;然而缺血可明显抑制T-型钙电流(ICa,T)。结论:急性缺血通过增大最大膜电导以及抑制通道的失活从而增强SAN PCs的ICa,L;急性缺血后ICa,L的密度增大以及ICa,T的密度减小可能是急性缺血诱导的自发性电活动改变的主要离子机制。
- 杜以梅廖玉华陈志坚肖华李惠玉
- 关键词：窦房结缺血钙通道膜片钳
- rhTNFR:Fc对离体大鼠心脏心肌梗死后快速室性心律失常的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用。方法:将45只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、急性心肌梗死组、急性心肌梗死加rhTNF:Fc组。Langenoff灌流大鼠体外心脏,结扎后2组大鼠的左前降支冠状动脉,记录心脏表面心电图,急性缺血0.5h后给予S1S2程序电刺激诱发室性心动过速或心室颤动,比较各个组间发生率的差异。结果:急性心肌梗死组出现室性心律失常的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。急性心肌梗死加rhTNF:Fc组与急性心肌梗死组相比,心室颤动或室性心动过速发生率显著降低(P<0.01)。对照组与急性心肌梗死加rhTNF:Fc组差异无统计学意义。结论:特异性肿瘤坏死因子拮抗剂rhTNF:Fc能降低体外大鼠心脏急性心肌梗死后恶性心律失常的发生率。
- 曹喆陈志坚廖玉华陈昱夏嘉鼎杨华杜以梅
- 关键词：心肌梗死室性心律失常
- 急性心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α表达与室性心律失常的关系被引量：10
- 2010年
- 目的 研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）对急性心肌梗死大鼠室性心律失常发生的影响.方法 将240只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、急性心肌梗死组（AMI组）和TNF-α拮抗剂-重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白组（rhTNFR：Fc组）.Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立急性心肌梗死模型;rhTNFR：Fc组结扎前24 h腹腔注射rhTNFR：Fc 10 mg/kg.于结扎前10 min和结扎后10 min,20 min,30 min,60 min,3 h,6 h,12 h,记录心电图,观测各组自发和程序电刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化和实时荧光定量PCR,检测各组结扎前后各时间点心肌TNF-α蛋白和mRNA的表达水平.数据处理采用方差分析和直线相关分析.结果 AMI组和rhTNFR：Fc组LAD结扎10 min后心肌TNF-α的蛋白及mRNA表达开始增多,20～30 min时达到高峰,然后逐渐下降.室性心律失常发牛的时间窗与TNF-α表达的时间窗基本一致.与AMI组相比,rhTNFR：Fc组心肌TNF-α蛋白表达及窜性心律失常发生率均较低（P〈0.05）,但TNF-α mRNA无明显差异.Sham组整个实验过程中无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死时,心肌表达的TNF-α能促进室性心律失常的发生.
- 陈昱陈志坚廖玉华曹喆夏嘉鼎杨华杜以梅
- 关键词：急性心肌梗死肿瘤坏死因子Α室性心律失常
- 心肌梗死模型大鼠心肌组织中白细胞介素17的表达被引量：2
- 2012年
- 背景:白细胞介素17在多种心血管疾病中如自身免疫性心肌炎、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、不稳定型冠心病等表达增加,在心血管病慢性炎症性过程起到了一定作用。目的:分析白细胞介素17在心肌梗死大鼠心肌中的表达特点。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠心肌梗死模型,将造模成功的66只大鼠按照不同的观察时间随机摸球法均分为1,3,7,14,28,56d组,另设对照组8只。采用酶联免疫吸附测定法、免疫荧光激光共聚焦技术及蛋白免疫印迹法检测白细胞介素17的表达。结果与结论:造模成功率为73%。大鼠心肌梗死的发生发展过程中,白细胞介素17在心肌组织大量表达,且随着时间变化而逐渐升高,在28d时表达最为显著。说明白细胞介素17作为一种强力的促炎症因子在心肌梗死大鼠心肌组织中大量表达,有可能与心肌梗死后的心室重塑及心律失常的发生有关。
- 陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁
- 关键词：白细胞介素17心肌梗死心肌组织
- 急性心肌梗死时肿瘤坏死因子-α表达与室性心律失常的关系被引量：2
- 2008年
- 目的研究急性心肌梗死时肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达与心肌梗后室性心律失常发生之间的关系，并初步探讨其机制。方法采用临床和动物实验相结合的方法。（1）临床研究选择2005年5月至2006年11月华中科技大学同济医学院附属协和医院CCU住院的急性心机梗死患者80例，依据WHO诊断标准：持续典型的胸痛30min以上、典型心电图动态变化、心肌酶CK／CK-MB和／或TNT的升高且动态变化，具有以上任何两项可确诊。排除合并感染性疾病如严重的上呼吸道感染、肺部和胆道感染等，高热、肿瘤等情况。在不同时间点检测TNF-α表达水平和室性心律失常发生情况，进行直线相关性分析。（2）动物实验采用大鼠离体心脏灌流模型观察TNF-α致室性心律失常的作用。通过激光共聚焦技术检测心肌细胞胞内钙荧光强度以观察TNF-α对单个心肌细胞胞内钙浓度的影响。数据处理采用SPSS13．0统计软件，组间均数比较用SNK-q检验。结果心肌梗死患者TNF-α表达与心肌梗后室性早搏Lown分级呈正相关，急性前壁心肌梗死患者TNF-α的水平（46．41±10．34）pg/ml较其他部位心肌梗死高（28．25±6．35）pg／ml（P〈0．05）。不同浓度的TNF-α灌流能够引起离体大鼠心脏室性心律失常，且室性心律失常发生次数随TNF-α浓度的增加而增多；经2mg／kg依那西普（TNF-α受体螯合剂）预处理后同等浓度的TNF-α引起的室性心律失常较前明显的减少（P〈0．05）。浓度为200U／ml的TNF-α可使心肌细胞胞内钙荧光强度短时间内增加（121．0±13．3）％；依那西普预处理后，同等浓度的TNF-α仅能使胞内钙荧光强度增加（13．5±3．7）％（P〈0．05）。结论临床研究证实急性心梗患者TNF-α表达与室性心律失常发生具有相关性。动物实验证实离体心脏灌流TNF-α具有致室性心律失常的作用。总之，急性心肌梗死后
- 肖华陈志坚廖玉华程翔刘坤王敏
- 关键词：急性心肌梗死肿瘤坏死因子-Α室性心律失常离体心脏灌流激光扫描共聚焦显微镜
- 急性缺血对单个家兔窦房结起搏细胞自发性电活动的影响及雷诺定的干预作用被引量：4
- 2008年
- 目的：观察急性缺血对窦房结（sino-atrial node，SAN）起搏细胞（pacemaker cells，PCs）自发性电活动的影响及肌浆网（sarcoplasmic reticulum，SR）钙释放特异性阻断剂雷诺定的干预作用，探讨SR钙释放在急性缺血诱导的心动过缓中的作用。方法：实验分为2组：非干预组（实验Ⅰ组），细胞先灌流正常台式液作为对照；记录自发性动作电位（action potential，APs）后，灌流缺血样台式液（低pH、无葡萄糖以及100％N2饱和）5～8min模拟缺血；最后用正常台式液冲洗。雷诺定干预组（实验Ⅱ组）在灌流缺血样台式液5～8min之前，先灌流40μmol／L雷诺定15min，其他实验步骤同实验Ⅰ组。结果：实验Ⅰ组灌流缺血样台式液5～8min后起搏频率（beating rate，BR）减慢13％（P〈0．05），APs的超射值（overshoot，OS）增大＋6mV（P〈0．01），APs时程（action potential duration，APD）延长44％（P〈0．05），而最大舒张期电位（maximum diastolic potential，MDP）无显著变化；实验Ⅱ组经雷诺定干预处理15min后，BR减慢12％（P〈0．05），灌流缺血样台氏液5～8min后，BR进一步减慢23％（P〈0．01），OS增大＋5mV（P〈0．05），APD延长29％（P〈0．05）。结论：5～8min缺血可改变单个家兔SAN PCs自发性电活动，而雷诺定不能阻断该效应，提示SR钙释放可能在急性缺血诱导的家兔单个SAN PCs起搏过缓中的作用不大。
- 杜以梅廖玉华陈志坚肖华张松雨刘鸿涛
- 关键词：窦房结心动过缓缺血肌浆网
- 急性心肌梗死患者室性心律失常的发生与肿瘤坏死因子-α表达水平的相关性分析
- 2008年
- 目的研究急性心肌梗死患者的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与心肌梗死后室性心律失常发生之间的关系。方法确诊急性心肌梗死患者65例，在不同时间点检测其心肌酶谱（cTnI、CK、CK—MB、AST、LDH）及TNF-α表达水平，并监测其心律失常情况，进行相关性分析。结果血浆TNF-α水平与心肌酶谱表达呈正相关（P〈0．05），TNF-α表达与心肌梗死后室性期前收缩Lown分级呈正相关（P〈0．05），急性前壁心肌梗死患者TNF-α水平较其他部位梗死患者高（均P〈0．05）。结论急性心肌梗死后TNF-α表达水平与室性心律失常存在一定关系，心肌梗死后室性心律失常发生多的患者其TNF-α表达水平高。
- 肖华陈志坚廖玉华程翔郭和平
- 关键词：急性心肌梗死室性心律失常肿瘤坏死因子-Α心肌酶
