辽宁省科学技术计划项目(2005225007-3)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：王振宁徐莹莹曲秀娟曲晶磊金锋更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中期因子在胃癌中的表达与细胞增殖的关系被引量：2
- 2010年
- 目的:研究中期因子(midkine,MK)在人胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌细胞增殖的关系及分子机制。方法:收集70例临床胃癌组织标本及其配对癌旁正常胃黏膜组织标本,应用实时定量PCR技术检测中期因子mRNA表达水平。构建中期因子逆转录病毒载体,经DNA测序正确后,应用脂质体转染法将病毒载体转染GP293病毒包装细胞,48h后收集病毒上清。分别用不同浓度的病毒上清感染人胃癌SGC7901细胞,应用MTT法检测细胞增殖速率。应用免疫印迹技术检测中期因子影响胃癌细胞增殖的分子机制。结果:有65.7%(46/70)胃癌组织中中期因子表达量为癌旁正常胃黏膜组织2倍以上,而仅有11.4%(8/70)癌旁正常胃黏膜组织中中期因子表达量为胃癌组织2倍以上,二者统计学有显著性差异(P<0.05)。随着感染病毒浓度的增加,中期因子蛋白表达水平逐渐增加,同时SGC7901细胞增殖速率逐渐加快。随着MK蛋白表达水平的增加,泛素连接酶CBL、CBL-b蛋白表达水平下降,磷酸化Akt蛋白表达水平增加。结论:中期因子在胃癌组织中呈高表达;应用其逆转录病毒感染SGC7901细胞可显著促进胃癌细胞增殖;中期因子以剂量依赖性方式下调泛素连接酶CBL、CBL-b表达,同时伴有Akt活性的上调,推测中期因子通过下调CBL、CBL-b蛋白表达,解除其对PI3激酶的泛素化降解作用,从而激活PI3K/Akt信号通路,促进肿瘤细胞的生长。
- 徐莹莹金锋王振宁曲秀娟徐玲曲晶磊
- 关键词：胃癌增殖泛素连接酶磷酸化AKT
