国家自然科学基金(30770856)
- 作品数：13 被引量：69H指数：4
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- 直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展被引量：2
- 2011年
- 肾素一血管紧张素系统（RAS）激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等传统RAS阻滞剂可以降低血压，延缓心血管并发症进展，
- 赵旋许丹焰杜建青沈莉赵婷婷赵水平
- 关键词：肾素抑制剂阿利吉仑血管紧张素转换酶抑制剂肾素一血管紧张素系统心血管并发症
- 脂肪酸合酶与冠心病的关系被引量：11
- 2011年
- 脂肪酸合酶是催化内源性脂肪酸合成的关键酶,由其介导生成的饱和脂肪酸是动脉粥样斑块的构成成分之一。脂肪酸合酶还通过影响巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白的摄取及胆固醇流出,参与粥样斑块的形成。此外,脂肪酸合酶参与脂类代谢,抑制该酶活性具有减轻体重、增加胰岛素敏感性等作用,可使肥胖、糖尿病等冠心病的危险因素逆转,因此,脂肪酸合酶与冠心病的发生发展密切相关。
- 杜建青赵婷婷许丹焰
- 关键词：脂肪酸合酶脂类代谢动脉粥样硬化冠心病
- 中药他汀类药物的研究进展被引量：11
- 2011年
- 高脂血症是各种原因导致的血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和（或）低密度脂蛋白（LDL-C）过高和（或）高密度脂蛋白（HDL-C）过低的一种全身脂代谢异常,是动脉粥样硬化相关疾病的主要危险因素。目前公认的西药他汀类对血脂异常疗效确切,它能够有效降低TC,稳定和逆转动脉粥样硬化斑块，减少冠心病及脑卒中的发生。
- 赵宇红许丹焰赵水平黄艳红
- 关键词：高脂血症红曲冠心病
- sEHi对冠心病患者内皮祖细胞功能的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitor,sEHi)tAUCB对冠心病(CHD)患者外周血来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)迁移、血管生成能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法:采用密度梯度离心法从CHD患者外周血获取单个核细胞培养7 d后,采用免疫荧光和流式细胞仪进行EPCs的鉴定;随后用不同浓度(0,10-6,10-5,10-4mol/L)tAUCB干预24 h,分别用Transwell小室和Matrigel-Matrix管腔形成的体外模型检测其迁移、血管生成能力的变化,提取蛋白用Western印迹检测EPCs VEGF的表达。培养年龄性别匹配的健康对照者的EPCs作为对照组。结果:与健康对照组相比,CHD患者EPCs的迁移及血管生成能力均显著下降(P<0.05);与处理前(0 mol/L tAUCB)相比,tAUCB呈浓度依赖性地显著增加CHD患者EPCs迁移、血管生成能力并促进CHD患者EPCs表达VEGF。10-6mol/L tAUCB即明显增加CHD患者EPCs的上述功能并促进其VEGF的表达(P<0.05)。结论:sEHi具有正向调节CHD患者EPCs功能的作用,其有望成为一类治疗CHD的新型药物。
- 许丹焰陈琛蒋云赵水平刘哲亮谢小梅刘玲
- 关键词：冠心病内皮祖细胞血管内皮生长因子
- 可溶性环氧化物水解酶与缺血性心肌病
- 2011年
- 可溶性环氧化物水解酶（soluble epoxide hydrolase，sEH）是自然界广泛存在的一种水解酶，属于环氧化物水解酶（epoxide hydrolase，EH）中的一类，最早在1972年报道存在于脊椎动物中，属于α/β-水解酶折叠家族。
- 赵婷婷许丹焰赵水平王振河杜建青
- 关键词：缺血性心肌病可溶性脊椎动物自然界
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂在心血管领域中的研究进展被引量：4
- 2010年
- 在哺乳动物系统中的可溶性环氧化物水解酶属于α/β水解酶类折叠家族的一个成员,它对环氧脂肪酸具有高度的选择性。环氧花生四烯酸或环氧二十碳三烯酸是其特异性底物。环氧二十碳三烯酸是内皮衍生超极化因子的主要组成成分。因此,环氧二十碳三烯酸具有舒张血管及降低血压作用,同时还具有抗炎、促进纤溶、调节血管生长等多种强大生物学效应,其水解酶的抑制剂—可溶性环氧化物水解酶抑制剂可以通过减少环氧二十碳三烯酸降解、增加环氧二十碳三烯酸水平从而模拟这些作用。因此,可溶性环氧化物水解酶抑制剂作为具有治疗高血压、动脉粥样硬化和炎症性疾病可能性的药物被广泛研究。
- 蒋云许丹焰赵水平
- 关键词：环氧二十碳三烯酸心血管疾病
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL。
- 赵婷婷沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白CD36
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂与心血管疾病被引量：1
- 2011年
- 环氧二十碳三烯酸已被证明通过减少缺血再灌注损伤、抗炎、扩张血管等机制发挥心血管保护作用。可溶性环氧化物水解酶是使环氧二十碳三烯酸代谢和失活的主要酶类。因此可溶性环氧化物水解酶抑制剂抑制可溶性环氧化物水解酶,将提高环氧二十碳三烯酸的有益特性,成为治疗心血管疾病的有效措施。
- 王振河姜德谦赵婷婷沈丽许丹焰
- 关键词：环氧二十碳三烯酸心血管疾病
- 脂必泰与阿托伐他汀疗效及安全性对比研究被引量：38
- 2010年
- 目的 比较强化脂必泰及阿托伐他汀治疗对血脂异常的冠心病中、高危患者的调脂、抗炎疗效及安全性.方法 血脂异常的冠心病中、高危患者169例,随机分为脂必泰组和阿托伐他汀组.于治疗前及治疗后4周、8周分别检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、P-选择素、基质金属蛋白酶（MMP）-9和可溶性细胞间黏附因子-1（SICAM-1）等.结果 与治疗前比较,治疗后4、8周两组TC、LDL-C显著下降,HDL-C升高.脂必泰组治疗4、8周后TG从（2.22±0.62）mmol/L分别下降至（2.05±0.70、1.77±0.75）mmol/L（P〈0.05）;而他汀组治疗4周与治疗前比较TG无显著下降,治疗8周后TG显著下降[（2.28±0.61）mmol/L～（1.79±0.66）mmol/L,P〈0.05];与治疗前相比,两组治疗8周后P-选择素、MMP-9、SICAM-1、hs-CRP等炎症因子较治疗前均明显降低（各组P值均〈0.01）,两组治疗前后肝肾功能、肌酶变化、肌病发生率和消化道反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 强化脂必泰治疗能有效调脂并降低血脂异常患者的炎症因子,且临床应用安全.
- 许丹焰舒君黄全跃刘玲赵水平
- 关键词：血脂异常炎症介导素类
- 可溶性环氧化合物水解酶抑制剂对脂肪细胞脂质代谢及分泌功能的影响
- 2011年
- 目的 观察可溶性环氧化合物水解酶抑制剂（tAUCB）对脂肪细胞摄取与降解氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及分泌功能的影响.方法 分别用1、10、50和100μmol/L tAUCB干预已刺激分化成熟的脂肪细胞24 h,0 μmol/L tAUCB干预作为空白对照组,分别在加人tAUCB前1 h加入过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）拮抗剂（GW9662）5μmol/L.采用125Ⅰ放射配基法测定脂肪细胞对ox-LDL的摄取与降解;实时定量-PCR和Western印迹分别测定脂肪细胞PPARγ和CD36mRNA及蛋白的表达;ELISA检测脂肪细胞培养液中脂联素（ADP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平.结果 tAUCB呈剂量依赖性地促进ox-LDL的摄取与降解,tAUCB（10、50、100 μmol/L）干预,其摄取ox-LDL分别为（35.6±1.1）ng/mg、（39.8±1.6）ng/mg、（42.6±1.4）ng/mg;降解量为（2879±54）ng/mg、（3082±56）ng/mg、（3226±68）ng/mg,显著高于空白对照组[（28.9±1.2）ng/mg、（2791±54）,ng/mg均P＜0.05];加入GW9662后,其ox-LDL摄取量分别下降为（30.6±1.3）ng/mg、（31.1±1.7）ng/mg、（32.1±1.8）ng/mg.降解量下降为（2788±53）ng/mg,（2824±70）ng/mg,（2874±70）ng/mg,与单独加入相应浓度tAUCB组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.tAUCB呈剂量依赖性地增加脂肪细胞CD36和PPARγmRNA及蛋白的表达,并且降低脂肪细胞分泌TNF-α,增加抗炎因子ADP的浓度,而GW9662明显抑制tAUCB的上述作用.结论 tAUCB可通过上调PPARγ促进脂肪细胞CD36的表达,从而增加细胞对ox-LDL的摄取与降解,同时可能通过上调PPARγ的表达而调节ADP,TNF-α等脂肪炎症因子的分泌.
- 蒋云许丹焰赵婷婷杜建青彭道泉赵水平
- 关键词：脂细胞环氧化合物脂蛋白类LDL
