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青岛市科技局资助项目(10-3-3-1-4-nsh)

作品数:1 被引量:2H指数:1
相关作者:程秦张峥孙玉娟侯琳更多>>
相关机构:青岛大学更多>>
发文基金:青岛市科技局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇帕金森病模型
  • 1篇帕金森病模型...
  • 1篇启动子
  • 1篇启动子甲基化
  • 1篇羟多巴胺
  • 1篇模型大鼠
  • 1篇甲基化
  • 1篇黑质
  • 1篇6-OHDA
  • 1篇DNA甲基化

机构

  • 1篇青岛大学

作者

  • 1篇侯琳
  • 1篇孙玉娟
  • 1篇张峥
  • 1篇程秦

传媒

  • 1篇青岛大学医学...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
6-OHDA所致帕金森病模型大鼠黑质FP1基因表达及启动子甲基化状态变化被引量:2
2012年
目的研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病(PD)模型大鼠黑质膜铁转运蛋白1(FP1)基因表达及其启动子甲基化状态的变化。方法采用6-OHDA单侧损毁大鼠内侧前脑束(MFB),免疫组化方法观察脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元细胞存活情况,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测黑质区FP1mRNA表达的变化,甲基化特异性PCR(MSP)检测FP1基因启动子区甲基化状态的变化。结果 6-OHDA单侧损毁大鼠MFB后,与未损毁侧及对照组相比,损毁侧中脑黑质区TH阳性细胞显著减少(t=20.619、18.404,P<0.01),FP1表达下调(t=8.123、7.609,P<0.01);与对照组相比,实验组注射侧FP1基因启动子区甲基化阳性率增高,差异有显著性(χ2=20.0,P<0.01)。结论 6-OHDA所致PD大鼠模型中黑质FP1基因表达降低,该基因启动子区甲基化可能参与FP1的表达下调。
孙玉娟侯琳程秦张峥
关键词:帕金森病羟多巴胺DNA甲基化黑质
共1页<1>
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