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上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金(18015)

作品数:5 被引量:6H指数:1
相关作者:王刚陈生弟曾洁任汝静周海燕更多>>
相关机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学更多>>
发文基金:上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇帕金森
  • 4篇帕金森病
  • 2篇纹状体
  • 2篇钾通道
  • 2篇MPTP
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白免疫印迹
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺激动剂
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏瓣膜
  • 1篇亚基
  • 1篇印迹
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光定量
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇实时荧光
  • 1篇实时荧光定量

机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学

作者

  • 5篇陈生弟
  • 5篇王刚
  • 4篇曾洁
  • 4篇任汝静
  • 3篇周海燕
  • 2篇丁健青
  • 1篇潘静
  • 1篇马建芳
  • 1篇王瑛
  • 1篇程琦
  • 1篇汪锡金
  • 1篇盛呈雨
  • 1篇万赢
  • 1篇陆国强
  • 1篇施仲伟
  • 1篇肖勤

传媒

  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇内科理论与实...

年份

  • 2篇2009
  • 3篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
MPTP诱导的帕金森病小鼠模型纹状体中Kir2基因的表达
2008年
目的研究1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型纹状体中Kir2家族基因各亚型(Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3、Kir2.4)mRNA的表达。方法构建MPTP诱导的5d亚急性PD小鼠模型,按造模病程设定时间点提取小鼠纹状体总RNA,用Kir2家族各亚型基因的特异性引物逆转录为cDNA,以荧光染料SYBR greenⅠ进行荧光实时定量PCR(real-time PCR),检测各特定时间点Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3、Kir2.4mRNA表达。结果对不同时间点模型样本的real-timePCR检测发现,Kir2家族4种亚型基因在MPTP诱导的PD模型小鼠纹状体中均有不同程度表达,其中Kir2.3和Kir2.4mRNA随PD病程进展其表达量显著增加(P<0.05)。结论PD发病机制与纹状体Kir2家族Kir2.3、Kir2.4等亚型基因的表达可能有潜在联系。实验提示Kir2具有作为潜在PD研究靶点的可能性。
曾洁王刚盛呈雨周海燕任汝静丁健青陈生弟
关键词:帕金森病实时荧光定量PCRKIR纹状体
大鼠野生型钾通道亚基Kir2.3基因真核表达载体的构建及其在PC12细胞中的表达被引量:1
2008年
目的:克隆大鼠野生型钾通道亚基基因Kir2.3并构建真核表达载体pcDNA3-flag/Kir2.3,观察其在大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞中的表达。方法:从成年大鼠纹状体中提取总RNA,用RT-PCR方法获得大鼠野生型Kir2.3基因的全长cDNA,经限制性内切酶双酶切后,克隆至真核表达载体pcDNA3-flag质粒中。Kir2.3基因测序结果与基因库登录序列比对,序列正确的重组质粒用脂质体转染PC12细胞,Western blot和荧光显微镜观察基因表达情况。结果:Kir2.3基因测序结果与基因库登录序列比对显示完全一致。Western blot证实pcDNA3-flag/Kir2.3转染PC12细胞24 h后有Kir2.3的过表达,且至少持续72 h。结论:成功构建了大鼠野生型Kir2.3基因的真核表达载体,获得了瞬时表达大鼠野生型Kir2.3基因的PC12细胞克隆,为进一步研究Kir2.3的生物学功能以及Kir2.3在帕金森病发病机制中的作用奠定了良好的基础。
王刚曾洁盛呈雨任汝静周海燕陆国强丁健青陈生弟
关键词:基因表达调节PC12细胞株
ATP敏感性钾通道亚基Kir6.1、Kir6.2在MPTP诱导帕金森病小鼠纹状体和黑质内的改变被引量:1
2008年
为探讨ATP敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.1、Kir6.2在帕金森病(PD)病理生理机制中的可能作用。本研究采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的PD小鼠模型黑质、纹状体Kir6.1、Kir6.2在不同时间点表达变化进行检测,并与酪氨酸羟化酶(TH)的变化进行比较。结果发现:(1)与正常对照组相比,黑质、纹状体TH蛋白的表达在给药后第1d即开始下降,且呈时间依赖性下降(P<0.01);(2)黑质Kir6.1蛋白的表达在给药后第5d才开始下降(P<0.01);而纹状体Kir6.1蛋白的表达在给药后第5d才开始升高(P<0.01);(3)黑质Kir6.2蛋白的表达在给药后第5d才开始明显升高(P<0.01);而纹状体Kir6.2蛋白的表达在给药后第3d轻度升高(P<0.05),第5d又明显降低(P<0.01)。以上结果提示作为KATP通道亚基的Kir6.1、Kir6.2在MPTP的作用下,可能通过参与星形胶质细胞的活化、胆碱能突触传递的抑制以及自身代偿和修复在PD的病理生理过程中发挥了重要的角色。
王刚潘静曾洁任汝静陈生弟
关键词:ATP敏感性钾通道蛋白免疫印迹帕金森病
普拉克索在治疗帕金森病中对心脏瓣膜不良反应的荟萃分析评价
2009年
目的:系统评价普拉克索在治疗帕金森病中对患者心脏瓣膜不良反应的情况。方法:通过检索Pubmed、Embase、CochraneDatabase及中国生物医学文献数据库,检索国内外2008年8月前已发表的普拉克索在治疗帕金森病中对心脏瓣膜不良反应的诊断试验,对所纳入的研究进行质量评价及荟萃分析。结果:共纳入5项研究(492例),荟萃分析结果显示:普拉克索组与未服用多巴胺受体激动剂的对照组左房室瓣反流发生率差异无统计学意义[加权均数差值(WMD)=1.33,95%可信区间(CI):0.53~3.36],右房室瓣反流发生率差异无统计学意义(WMD=1.95,95%CI:0.60~6.35),主动脉瓣反流发生率差异无统计学意义(WMD=1.04,95%CI:0.42~2.62)。结论:普拉克索对帕金森病患者心脏瓣膜的不良反应较小,但还需更多高质量研究予以进一步证实。
任汝静王刚施仲伟程琦陈生弟
关键词:心脏瓣膜帕金森病
帕金森病患者视幻觉发生率及危险因素的调查被引量:4
2009年
目的研究原发性帕金森病(PD)患者的视幻觉发生率和相关特征,分析潜在的诱发因素。方法采用自制的调查表调查128例原发性PD患者的视幻觉发生情况;比较有视幻觉与无视幻觉的患者在性别、年龄、病程、简易智能量表(MMSE)评分、Hoehn&Yahr分级、药物使用种类、左旋多巴等效剂量(LDE)等方面的差异;调查有视幻觉的PD患者快速眼动期睡眠行为障碍(RBD)的发生情况。结果128例患者中,18例(14.06%)发生过视幻觉。其中10例(55.56%)视幻觉的出现频率≥1次/d;11例(61.11%)视幻觉图像为人影;15例(83.33%)伴随RBD。女性患者比例、MMSE评分、Hoehn&Yahr分级、多巴胺激动剂的使用率在有视幻觉和无视幻觉的患者间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论视幻觉是PD患者常见的一种非运动性症状,认知功能、病情严重程度、多巴胺激动剂的使用可能与视幻觉的发生有关。
万赢王刚曾洁肖勤王瑛马建芳汪锡金周海燕陈生弟
关键词:帕金森病简易智能量表多巴胺激动剂
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