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国家自然科学基金(81070571)

作品数：11 被引量：65H指数：4
相关作者：马坤岭张洋刘必成刘晶倪杰更多>>
相关机构：东南大学重庆医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇低密度脂蛋白
  • 4篇脂蛋白
  • 4篇肾病
  • 4篇LDL
  • 3篇低密度脂蛋白...
  • 3篇血管
  • 3篇脂蛋白受体
  • 3篇小鼠
  • 2篇动物
  • 2篇血管钙化
  • 2篇炎症
  • 2篇脂质
  • 2篇受体
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病肾病
  • 2篇细胞
  • 2篇钙质沉着
  • 2篇钙质沉着症
  • 2篇沉着

机构

  • 10篇东南大学
  • 1篇重庆医科大学

作者

  • 8篇马坤岭
  • 7篇张洋
  • 7篇刘晶
  • 7篇刘必成
  • 5篇倪杰
  • 3篇吕林莉
  • 2篇王艳丽
  • 2篇刘宏
  • 2篇王长娴
  • 2篇高民
  • 2篇吴娱
  • 2篇张晓良
  • 2篇陈珑
  • 1篇胡泽波
  • 1篇叶南圆
  • 1篇陈压西
  • 1篇黄文瑾
  • 1篇孔庆芳
  • 1篇倪海峰
  • 1篇黄海泉

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...
  • 2篇东南大学学报...
  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇国际泌尿系统...

年份

  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
炎症诱导低密度脂蛋白受体表达失调在终末期肾病患者桡动脉泡沫细胞形成中的作用被引量：7
2013年
目的观察微炎症状态下低密度脂蛋白受体（LDLr）途径在终末期肾病（ESRD）患者泡沫细胞形成及动脉粥样硬化（AS）进展中的作用，并初步探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路激活在炎症致LDLr途径失调中的作用机制。方法根据血清C反应蛋白（CRP）水平将30例ESRD患者分为对照组（16例）和炎症组（14例），取动一静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织，观察脂质沉积情况；免疫组化检测肿瘤坏死因子α（TNFα）及单核细胞趋化因子-1（MCP-1），同时检测mTOR、LDLr及其基因转录调节相关因子的表达，如固醇调节元件结合蛋白-2（SREBP-2）及SREBP裂解激活蛋白（SCAP）；免疫荧光染色检测SCAP与高尔基体的共转位情况。结果两组患者在病因、年龄、体重、血红蛋白、总蛋白、白蛋白、血糖、血脂谱等指标之间差异无统计学意义（P值均〉0．05）；炎症组患者桡动脉TNFα及MCP—1表达增加，并伴随大量泡沫细胞形成和脂质沉积；炎症组患者桡动脉LDLr表达及SCAP由内质网膜向高尔基体的转位显著增加（P〈0．05）。进一步分析显示，炎症组LDLr表达增加与mTOR表达上调具有较高的相关性（r=0．733，P〈0．05）；且炎症组mTOR与SREBP-2共表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论微炎症状态下，ESRD患者AS进展加速，其机制可能与炎症诱导mTOR通路激活，破坏LDLr负反馈调节，导致泡沫细胞形成增加有关。
马坤岭刘晶高民倪杰张洋张晓良刘宏黄海泉陈珑王艳丽刘必成
关键词：泡沫细胞LDL终末期肾病
炎症、脂代谢紊乱在慢性肾脏病血管钙化中的作用研究进展被引量：2
2012年
血管钙化（VasculaTcalcification，vc）是慢性肾脏病（Chronickidneydiscase，CKD）患者一个常见并发症，与CKD患者心血管疾病（Cardiovasculardiseases，CVD）高致死、致残率密切相关。VC是由多种因素参与、在细胞分子水平进行的一个积极调节过程，血管平滑肌细胞（Vascularsmoothmusclecells，VSMCs）向成骨样细胞表型的转化是VC发生的关键步骤。近来研究发现，除了年龄、吸烟、糖尿病、高磷血症、高血压等这些传统的危险因素外，微炎症、脂代谢紊乱在CKD患者VC的启动和发展中也起重要作用。本文旨在对CKD患者VC的分类、发生机制以及微炎症、脂代谢紊乱在VC中的作用、二者相互的协同效应等作一综述。
张洋马坤岭
关键词：肾疾病炎症脂类钙质沉着症
微炎症致脂质稳态失调在小鼠心肌纤维化中的作用被引量：2
2013年
目的观察微炎症致脂质稳态失调在载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout，ApoE-／-）小鼠心肌纤维化中的作用，并探讨内皮-问充质转化（endothelial-mesenehymal transition，End—MT）在其中的作用机制。方法24只ApoE-／-小鼠分为对照组（普通饮食，n：8），高脂组（高脂饮食，n=8）和高脂炎症组（高脂饮食，且每日背部皮下注射10％酪蛋白0．5ml，n=8）。干预8周后处死小鼠，检测血清脂质谱及炎症标志物淀粉样蛋白A（serumamloidA，SAA）水平；采用苏木素伊红染色观察心脏内血管泡沫细胞的形成；Masson染色观察心肌纤维化情况；免疫组织化学、免疫荧光染色及Westernblot检测End—MT相关蛋白表达水平，如CD31、胶原I、α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscleaetin，α—SMA）。结果高脂炎症组小鼠SAA水平明显高于对照组和高脂组[（127．42±26．99）ng／ml比（15．40±7．62）ng／ml和（8．17±0．72）ng／ml，P值分别为0．003和0．002]，而高脂炎症组血清甘油三酯（TG）、总胆同醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平却均明显低于高脂组[TG值为（3．43±0．79）mmol／L比（7．53±2．05）mmol／L；TC值为（14．94±1．92）mmol／L比（27．80±3．99）mmol／L；LDL—C值为（9．46±1．31）mmol／L比（11．56±2．56）mmol／L，P均〈0．05]。苏木素伊红染包及Masson染色显示，与对照组和高脂组相比，高脂炎症组小鼠心脏内血管有更多泡沫细胞形成，且心肌纤维化程度更重。免疫组织化学及Westernblot结果显示，高脂炎症组胶原I、α-SMA表达水平均较对照组和高脂组高（P均〈0．001），而CD31表达水平则均较对照组和高脂组低（P均〈0．05）。结论微炎症致脂质稳态失调在ApoE-／-小鼠心肌纤维化过程中发挥着重要作用，其机制可能与诱导End—MT发生有关.
马坤岭刘晶倪杰张洋倪海峰吕林莉刘必成
关键词：心肌纤维化
微炎性反应状态下低密度脂蛋白受体表达失调对血液透析患者血管钙化的影响被引量：4
2012年
目的观察微炎性反应对血管钙化（VC）的影响，并探讨低密度脂蛋白受体（LDIJr）途径失调在炎性反应致VC中的作用机制。方法28例行动静脉内瘘手术的血液透析（HD）患者被纳入研究，根据血清C反应蛋白（CRP）水平分为对照组（n=14）和炎性反应组（n=14）。取材动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织，于4％甲醛固定或OCT包埋分别制作石蜡切片和冰冻切片。采用HE及茜素红染色观察泡沫细胞形成及钙化沉积情况；免疫组化及免疫荧光染色检测VC相关蛋白表达，如骨形成蛋白2（BMP-2）、胶原I、碱性磷酸酶（ALP）；并同时检测LDLr及其转录调节相关核因子的表达，如类固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）及SREBP裂解激活蛋白（SCAP）。结果两组患者在年龄、体质量、血红蛋白、总蛋白及白蛋白、血脂谱、钙磷乘积及甲状旁腺激素等差异均无统计学意义。HE染色及茜素红染色证实，炎性反应组患者桡动脉组织内可见大量泡沫细胞形成和钙化沉积。免疫组化及免疫荧光染色显示，与对照组比较，炎性反应组患者桡动脉组织BMP-2、胶原I、ALP表达增加，α-SMA表达减少，LDLr、SREBP-2表达及SCAP由内质网向高尔基体的转位显著增加。进一步分析显示，炎性反应组LDLr表达与BMP-2（r=0．782，P〈0．01）及胶原I（r=0．644，P〈0．05）表达呈正相关。结论炎性反应促进HD患者VC，部分机制可能与其诱导LDLr负反馈途径失调相关。
刘晶马坤岭刘必成高民张晓良刘宏王艳丽
关键词：钙质沉着症血液透析血管钙化
糖尿病肾病动物模型研究进展被引量：7
2012年
糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身性微血管合并症之一,是终末期肾病(ESRD)发生的主要原因。选择理想的DN动物模型对阐明DN的发病机制、更新DN防治策略具有重要意义。目前使用的DN动物模型主要包括手术或化学药物诱导的DN模型、自发性DN模型和转基因DN模型等。作者就当前广泛认可、比较成熟的1型和2型DN动物模型作一综述。
张洋马坤岭
关键词：糖尿病肾病动物模型肾小球
低密度脂蛋白受体表达失调在炎性反应介导的糖尿病肾病足细胞损伤中的作用被引量：8
2014年
目的观察微炎性反应状态下低密度脂蛋白受体（10wdensitvlipoproteinreceptor．LDh）途径在糖尿病肾病（DN）足细胞损伤中的作用。方法选取8周龄雄性db／db小鼠及对照组db／m小鼠，分别按随机数字表法分为db／db、db／db＋酪蛋白组和db／m、db／m＋酪蛋白组，每组均为8只。参照本实验室已建立的方法制备糖尿病肾病微炎性反应模型，每周收集24h尿液、检测24h尿蛋白量，8周后处死，收集血清标本，留取肾组织，检测血清脂质谱的变化。透射电镜观察足细胞超微结构变化，激光共聚焦显微镜及Western印迹观察足细胞特异性标志蛋白wT-1、nephrin及间充质细胞表型标志物a平滑肌肌动蛋白（a-SMA）的表达情况。油红O染色和胞内游离胆固醇定量测定法观察肾小球中脂质积聚情况，免疫组化及Western印迹观察LDLr、固醇调节元件结合蛋白2（sterolregulatoryelementbindingprotein-2，SREBP-2）及其裂解激活蛋白（SREBPcleavage—activatingprotein，SCAP）在肾脏的表达情况，并且通过激光共聚焦显微镜观察wT-1与LDLr在肾脏的共表达情况。分析LDLr与nephrin、a-SMA表达的相关性。结果与db／db组相比，db／db＋酪蛋白组小鼠的蛋白尿、足细胞结构损害及足细胞的丢失明显加重，足细胞仪-SMA的蛋白表达量显著增加，肾小球内脂质积聚明显增多，肾脏LDLr、SREBP-2和SCAP的蛋白表达量也明显增加（均P〈O．05），并且LDLr的表达与nephrin的表达呈负相关（r=-0．855，P〈0．01），与a-SMA的表达呈正相关（r=0．768，P〈0．01）。激光共聚焦荧光显微镜证实，小鼠肾脏的LDLr与足细胞特异性标志物wT-1存在共表达。结论炎性反应能够促进糖尿病小鼠足细胞损伤及表型改变，部分机制可能与炎性反应诱导肾脏足细胞LDLr表达上调，增加细胞内胆固醇摄人，导致足细胞内脂质堆积有关。
张洋玛砖岭刘晶吴娱胡泽波吕林莉刘必成
关键词：足细胞肾病受体LDL
动脉粥样硬化模型小鼠血管平滑肌细胞原代培养及鉴定被引量：3
2011年
目的:介绍动脉粥样硬化模型小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)原代培养及鉴定的方法。方法:分离载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉,组织贴块法获得原代平滑肌细胞,免疫荧光及免疫组化方法检测细胞的纯度和分化状态。结果:培养第3天时,可见自组织块周围长出少量梭形或长梭形细胞,至培养2周细胞融合成片,呈"峰、谷"状生长。肌动蛋白免疫组化及荧光染色显示,细胞传至第6代后纯度在98%以上,证实应用此方法分离原代VSMC可以满足平滑肌体外功能实验的需求。结论:应用组织贴块法培养小鼠VSMC,操作简单,结果稳定,纯度较高,具有推广应用价值。
刘晶马坤岭倪杰黄文瑾刘必成陈压西阮雄中
关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞小鼠
血管紧张素Ⅱ通过干扰低密度脂蛋白受体途径促进肾小管上皮细胞内脂质沉积被引量：1
2013年
目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）能否干扰低密度脂蛋白受体（LDLr）途径介导的人近端肾小管上皮细胞（HK．2）的胆固醇内流。方法将HK-2细胞分为对照组和AngII组（予10^-7 mol／LAngⅡ处理24h）。采用油红O染色和胞内游离胆固醇定量测定法观察HK-2细胞中脂质积聚情况；实时定量PCR和Western印迹法检测LDLr、固醇调节元件结合蛋白2（SREBP-2）及其裂解激活蛋白（SCAP）的mRNA及蛋白表达水平；激光共聚焦荧光显微镜观察SCAP—SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位情况。结果油红O染色结果显示Ang11组胞内脂质积聚明显高于对照组。胞内游离胆固醇定量测定亦证实AngⅡ组胞内脂质堆积显著增加【胆固醇／细胞内总蛋白（0．011±0．001）μg／μg比（0．004±0．001）μg／μg，P〈0．05）。与对照组相比，AngII组LDLr、SREBP-2和SCAPmRNA及蛋白表达明显增加（均P〈0．05）。激光共聚焦荧光显微镜结果显示，与对照组相比，AngII能够显著增加SCAP—SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位，并上调LDLr的表达（均P〈0．05）。结论AngII可诱导HK．2细胞胞内脂质沉积，其机制与AngⅡ上调SCAP、SREBP-2mRNA及蛋白表达，促进SCAP—SREBP-2复合体由内质网向高尔基体的共转位，进而上调LDLr表达，诱导HK-2细胞增加胞内胆固醇摄入有关。
马坤岭倪杰王长娴刘晶张洋刘必成
关键词：低密度脂蛋白
医院获得性尿路感染病原学及耐药性分析被引量：2
2013年
目的探讨医院获得性尿路感染的病原谱及其耐药现状,为临床治疗提供依据。方法回顾性分析2008年4月-2011年12月住院患者送检尿标本阳性病原菌及其耐药性,病原菌的鉴定和药敏试验采用VITEK-2全自动微生物鉴定仪,真菌培养鉴定采用真菌显色培养基,药敏试验采用ATB-真菌药敏试验试剂条。结果从医院获得性尿路感染患者中分离病原菌476株,大肠埃希菌最多占27.1%;其他病原菌依次为真菌、肠球菌属、肺炎克雷伯菌、奇异变形菌、鲍氏不动杆菌、金黄色葡萄球菌,分别占23.7%、15.3%、6.9%、6.1%、3.8%、3.2%;119株大肠埃希菌中70.6%为产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌,大肠埃希菌对碳青霉烯类、阿米卡星和呋喃妥因、头孢替坦耐药率<6.0%,对头孢菌素类药物耐药率均>50.0%;大肠埃希菌对哌拉西林耐药率为84.4%,但对哌拉西林/他唑巴坦耐药率仅为3.6%;对左氧氟沙星、环丙沙星、氨苄西林和氨苄西林/舒巴坦的耐药率均>80.0%;肺炎克雷伯菌和奇异变形菌耐药性与大肠埃希菌相似;肠球菌属对万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药率<10.0%,粪肠球菌、屎肠球菌对呋喃妥因耐药率分别为29.4%、58.8%;对喹奴普汀/达福普汀耐药率二者有所不同,粪肠球菌耐药率为76.5%、屎肠球菌为9.1%。结论引起医院获得性尿路感染的病原菌对临床常用喹诺酮类耐药严重,应引起注意,提供系统、全面的病原菌耐药对于临床治疗具有一定的指导意义。
王长娴孔庆芳陈建明叶南圆
关键词：药敏试验耐药性
慢性炎性反应对糖尿病肾病的促进作用被引量：26
2013年
目的通过制备糖尿病肾病微炎性反应动物模型，探讨慢性炎性反应在糖尿病肾病进展中的作用及意义。方法选取8周龄雄性db／db小鼠及对照组db／m小鼠，分别按随机数字表法分为db／db、db／db＋酪蛋白组和db／m、db／m＋酪蛋白组，每组均为8只。db／m＋酪蛋白组及db／db＋酪蛋白组隔日给予背部皮下注射10％酪蛋白溶液0．5ml以刺激产生慢性、持续性、微炎性反应；db／m组及db／db组隔日给予背部皮下注射蒸馏水0．5ml。每周称体质量、收集24h尿液、检测24h尿蛋白量，8周后处死，收集血清标本、留取肾组织，检测血清淀粉样蛋白A（SAA）、肿瘤坏死因子仪（TNF．仅）浓度，病理染色及电镜检查观察肾小球病理改变，免疫组化及Western印迹法观察肾脏炎性因子及足细胞特异性标志蛋白的表达情况，并评估微炎性反应模型的建立在糖尿病肾病研究中的作用及意义。结果db／m＋酪蛋白组及db／db＋酪蛋白组血清炎性因子SAA[（13．83±0．29）mg／L比（1．52±0．19）mg／L，P〈0．05；（13．84±0．28）mg／L比（1．67±0．58）mg／L，P〈0．051及TNF-α[（14．23±1．42）ng／L比（10．70±1．38）ng／L，P〈0．05；（14．54±1．91）ng／L比（10．88±1．22）ng／L，P〈0．05]水平均显著高于其对照组，且肾组织中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、TNF-α蛋白表达亦高于其对照组；db／db＋酪蛋白组小鼠尿蛋白量、肾小球病理改变、足突结构改变及数量减少程度与db／db组相比明显加重，但db／m＋酪蛋白组与db／m组间无明显差别。结论本研究通过构建糖尿病肾病微炎性反应模型证实，持续存在的慢性微炎性反应在加速糖尿病肾病进展中扮演着重要作用。
张洋马坤岭刘晶倪杰吴娱陈珑吕林莉刘必成
关键词：糖尿病肾病疾病模型动物小鼠炎症
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