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乏氧诱导因子1α在电离辐射诱导人乳腺癌细胞自噬性死亡中的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨乏氧诱导因子1α（HIF-101）在辐射诱导人乳腺癌MCF．7细胞自噬性死亡中的作用。方法将人乳腺癌MCF-7细胞分为对照组（常氧组，21％氧气）、照射组（8Gyx射线）、乏氧组（150μmol／LCoCl2）、乏氧加照射组（150μmol／LCoCl2＋8Gy）。150μmol／LCoCl2处理细胞模拟乏氧条件。Westernblot法检测HIF-1α及MAPLC3蛋白表达；MDC及Hoeehst染色方法分别用于检测细胞自噬和凋亡变化情况；克隆形成方法检测细胞辐射敏感性。构建携带人靶向HIF-1α—siRNA的反转录病毒载体，建立MCF-7HIF-1仪Ri沉默细胞模型，将细胞分为对照组（常氧组）、照射组（8Gy）、乏氧组（CoCl：处理）、乏氧加照射组（CoCl2＋8Gy），检测细胞辐射敏感性、自噬及凋亡情况。结果与对照组和照射组相比，HIF-1蛋白在乏氧组和乏氧加照射组表达明显增加，分别为0、0、1．00和1．89。与对照组相比，MAPLC3蛋白在照射组、乏氧组、乏氧加照射组的表达均明显上调，LC3II／LC31比值分别为1．15、1．73、2．38和3．60。细胞辐射敏感性顺次降低，常氧＋三甲基腺嘌呤（3MA）组〉常氧组〉乏氧＋3MA组〉乏氧组。成功构建HIF—let沉默模型（pSUPER-HIF-1仪Ri）与空载体对照模型（pSUPER），并检测了2种细胞的辐射敏感性。与常氧组相比，乏氧组MCF-7-pSUPER细胞存活分数显著增加（t=3．080、6．946、6．658、6．380，P〈0．05），辐射敏感性降低。而MCF-7-pSUPER—HIF-1αRi细胞，常氧与乏氧条件下细胞存活分数无明显改变。不同处理组（照射组、乏氧组和乏氧加照射组）的MCF-7-pSUPER-HIF-1aRi细胞与MCF-7-pSUPER细胞相比较，自噬百分率分别降低21．1％、25．5％和15．5％（t=-4．635、-4．738、-6．354，P〈0．05），但凋亡百分率差异无统计学意义。结论在人乳腺癌MCF-7细胞中HIF-1α可增加辐射诱导的自噬，同时降低辐射敏感性，对细胞凋�; 徐慧英刘晓冬董永强李文娜李彩虹刘兵马淑梅; 关键词：自噬 X射线乏氧乏氧诱导因子1Α

脱氧胞苷激酶Ser-74位点在辐射诱导的乳腺癌细胞死亡中的作用: 2012年; 目的研究脱氧胞苷激酶（dCK）S74位点在辐射诱导乳腺癌细胞MCF-7死亡中的作用。方法采用脂质体转染方法在MCF-7中分别构建dCK—Vector（空载体）、dCK—WT（野生型）、dCK-S74A（非磷酸化型）及dCK-S74E（过磷酸化型）4种细胞模型，均分别予以0，2，4，6和8GyX射线照射。实时定量PCR（QPCR）及Westernblot验证细胞模型，CCK-8法和集落形成实验检测细胞存活率，单丹磺酰尸胺（MDC）检测自噬发生率，流式细胞术检测细胞凋亡率。结果成功构建4种细胞模型；CCK_8结果显示，与0Gy组相比，MCF-7和dCK—Vector经8Gy照射后存活率下降（t=14．469和9．357，P〈0．05），dCK-WT、dCK-S74E和dCK-S74A没有改变（P〉0．05）；与dCK-Vector比较，dCK-wT和dCK．$74E照射后的总死亡率降低（X2=3．857～3．971和3．857—3．859，P〈0．05），dCK-S74A则没有变化（P〉0．05）；与各自0Gy组比较，MCF7、dCK—Vector和dCK-S74A照射后凋亡发生率升高（t=-4．531、-3．688和-7．076，P〈0．05），而dCK—wT和dCK-S74E使照射诱导的凋亡率逆转了66％和68％；dCK—wT和dCK-S74E照射后自噬率分别增加22％和26％（f=-9．051和-8．411，P〈0．01），dCK-S74A、MCF-7和dCK—Vector照射后的自噬率没有明显变化（P〉0．05）。结论riCK-WT和dCK-S74E使电离辐射诱导的凋亡率增加发生逆转，同时使自噬率增加，总死亡率降低，提示dCK在Ser．74的磷酸化与乳腺癌细胞MCF-7的辐射敏感性有关。; 梁楠信瑞徐慧英刘晓冬高冰侯威张雪鹤马淑梅; 关键词：电离辐射自噬

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国家大学生创新性实验计划(2010A72110)

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