广西壮族自治区自然科学基金(2013GXNSFBA019146)
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
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- 相关机构：广西师范大学桂林电子科技大学浙江经贸职业技术学院更多>>
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- PKCδ/NOX途径介导一次性力竭运动大鼠心肌过氧化损伤的研究被引量：2
- 2016年
- 目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:86只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的2组。比较心肌损伤指标,即血液c Tn I、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA表达;western blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h的损伤情况,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P<0.05),但运动后36 h的水平较运动后24 h已有显著回落(P<0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P<0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P<0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。
- 丁勇王建月许思毛
- 关键词：力竭运动PKCΔ
- 中强度耐力运动与大蒜素对高脂饮食致脂肪肝模型大鼠具有协同抵抗效应被引量：2
- 2019年
- 背景:近年来,高脂饮食及运动缺乏导致非酒精性脂肪肝发病率逐年上升。耐力运动和大蒜素均可改善血脂代谢,但有关耐力运动联合大蒜素抗高脂饮食大鼠脂肪肝形成作用方面的研究非常少见。目的:探讨中强度耐力运动联合大蒜素抗高脂饮食大鼠脂肪肝形成作用。方法:实验方案经广西师范大学动物实验伦理委员会批准。选择成年雄性SD大鼠60只,随机分为普通饮食对照组、高脂饮食组、高脂饮食安慰剂组、高脂饮食运动组、高脂饮食大蒜素组及高脂饮食运动联合大蒜素组。普通饮食对照组大鼠采用普通饲料喂养,其余组大鼠采用高脂饲料喂养,均自由饮食;高脂饮食大蒜素组、高脂饮食运动联合大蒜素组大鼠给予大蒜素液灌胃;高脂饮食安慰剂组则用同等体积剂量的蒸馏水灌胃。此外,高脂饮食运动组、高脂饮食运动联合大蒜素组大鼠进行耐力跑锻炼,每天30 min、每天1次、每周6 d。观察大鼠肝脏血红素加氧酶1蛋白表达及其活性、丙二醛含量等的变化,观察血液谷丙转氨酶、谷草转氨酶及三酰甘油、游离脂肪酸、总胆固醇等浓度变化;观察肝组织形态学变化并计算非酒精性脂肪肝活动度积分。结果与结论:(1)高脂饮食引起大鼠血液三酰甘油、游离脂肪酸、总胆固醇及谷丙转氨酶、谷草转氨酶等浓度显著升高(P <0.05),导致肝脏血红素加氧酶1活性显著下降及丙二醛含量显著升高(P <0.05),且肝脏出现明显脂肪变性、非酒精性脂肪肝活动度积分显著升高(P <0.05);(2)与高脂饮食组相比,高脂饮食运动组、高脂饮食运动联合大蒜素组脂肝脏血红素加氧酶1蛋白表达及血红素加氧酶1活性显著升高(P <0.05);(3)与高脂饮食组相比,高脂饮食运动组、高脂饮食大蒜素组、高脂饮食运动联合大蒜素组血液三酰甘油、游离脂肪酸、总胆固醇及谷丙转氨酶、谷草转氨酶等浓度显�
- 杨忠明蒋满意许思毛
- 关键词：大蒜素非酒精性脂肪肝血红素加氧酶1脂质过氧化
- HO-1介导耐力运动抗NAFLD形成作用的研究
- 2018年
- 为探讨中等强度耐力运动对大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达的调节作用,及其与抗高脂饲料大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成作用的关系,将48只雄性SD大鼠,随机分为普通饲料对照组(NC)、运动普通饲料组(EN)、抑制剂+运动普通饲料组(DEN)及高脂饲料对照组(HC)、运动高脂饲料组(EH)、抑制剂+运动高脂饲料组(DEH)。观察血清TC、TG、FFC浓度及肝脏HO-1蛋白表达与活性、肝脏抗氧化能力与MDA含量的变化,以及血转氨酶ALT、AST水平及肝脏形态学变化,结果发现:NC、EN、DEN这3组中,EN组肝脏HO-1蛋白表达、活性及肝脏总抗氧化能力最高(P<0.05)。与NC组相比,HC、EH、DEH组血清TC、TG、FFC浓度均显著升高,肝脏HO-1蛋白表达均显著升高,肝脏HO-1活性、抗氧化能力均显著下降,MDA含量均显著升高,血清ALT、AST水平均显著升高及肝脏呈典型脂肪样病变;其中EH组的肝脏HO-1蛋白表达最高,但上述异常变化程度最轻(P<0.05)。此外,EH组肝脏HO-1蛋白表达也要显著高于EN组(P<0.05)。可见高脂膳食引发大鼠血脂异常,肝脏HO-1活性及肝脏抗氧化能力下降、活性氧水平升高,形成脂肪肝。中等强度耐力运动可通过诱导肝脏HO-1的蛋白表达,提高高脂饲料大鼠肝脏HO-1活性及抗氧化能力,清除活性氧,发挥抗脂肪肝形成的作用。
- 刘波许思毛
- 关键词：血红素加氧酶-1非酒精性脂肪肝
- 较大强度耐力运动预处理对I/R心肌SOD2表达及其活性影响的研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨一定周期较大强度耐力运动预处理后大鼠缺血再灌注(I/R)心肌SOD2蛋白表达及其活性变化与心肌保护效应的关系。方法:成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(A)、心肌缺血再灌注组(B)、较大强度耐力运动+心肌缺血再灌注组(C)。C组在运动干预后与B组一同建立在体I/R(缺血30 min,再灌注60 min)心肌模型。造模过程中观察心电图J点变化,每组选取造模成功者8例进入后续实验。测定血清c Tn I、CK-MB浓度;Western Blotting法测定心肌SOD2蛋白表达水平,测定心肌SOD2、T-SOD活性及MDA含量。结果:B、C组心电图J点、T波值及Q-T间期于心肌缺血30 min时显著增加及延长,而再灌注60 min时的J点基本恢复、T波低平。B组SOD2蛋白表达水平显著高于A组,C组又显著高于B组。造模结束后,B、C组MDA含量及c Tn I、CK-MB浓度显著升高,同时SOD2活性及T-SOD活性显著下降;上述异常变化均以B组更明显。结论:较大强度耐力运动预处理可能通过提高I/R心肌SOD2蛋白表达,缓解SOD2活性下降及活性氧代谢水平升高程度,发挥心脏保护效应。
- 许思毛刘书王第亮赵迪
- 关键词：锰超氧化物歧化酶氧化应激心肌缺血再灌注损伤
- 一次力竭运动后大鼠心电异常变化与能量代谢障碍被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨一次力竭性运动诱发的大鼠运动后可逆性缺血损伤样心电变化与能量代谢障碍的关联性。方法:健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(A组)与运动组(B组),B组又随机分为运动后2 h组(B1组)和运动后24 h组(B2组)。B组大鼠进行一次力竭性跑台运动,并记录运动前、0min(运动后即刻)、10 min、20 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h时心电图。高效液相色谱仪法观察大鼠心肌ATP含量变化,观察细胞膜Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性变化,观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果:运动结束一段时间后,大鼠心电图出现J点上抬或下移,T波高耸或低平,ST-T段弓背上抬及病理性Q波、J点、T波值变化幅度在运动后30 min^3 h内显著加大,但均为可逆性。运动后2 h时,心肌ATP含量及细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显下降,心肌细胞超微结构主要表现为线粒体大面积损伤;运动后24 h时,上述异常变化均有不同程度恢复。结论:一次力竭性运动可诱发大鼠运动后出现可逆性缺血损伤样心电变化,可能与能量代谢障碍有关。
- 许思毛周勇王军
- 关键词：力竭性运动心电图能量代谢
- 核心区力量训练和电针干预对大学生腰肌劳损有协同治疗作用被引量：14
- 2019年
- 背景:腰肌劳损病因不明,属于非特异性腰痛,其不仅影响生活与工作,也造成沉重医疗负担与间接社会成本。目的:探讨核心区力量训练与电针对大学生腰肌劳损的干预作用。方法:研究方案的实施符合广西师范大学对研究的相关伦理要求。选择80名大学生腰肌劳损志愿者,所有受试者对试验方案均知情同意并签署了知情同意书。随机将80名受试者分为对照组、电针组、核心区力量组、电针核心区力量组。对照组不采取任何干预措施,电针组采用电针干预,核心区力量组采用核心区力量训练干预,电针核心区力量组采用电针和核心区力量的联合干预。干预时间为7周,记录治疗前、治疗后的目测类比评分与疼痛症状积分,并追踪4个月观察其复发率。结果与结论:①与干预前相比,电针组、核心区力量组、电针核心区力量组的目测类比评分、疼痛症状综合评分均显著下降(P <0.05);②干预后电针组、核心区力量组、电针核心区力量组的目测类比评分及疼痛症状综合评分均显著小于对照组,其中电针核心区力量组疼痛症状综合评分又显著小于电针组、核心区力量组(P <0.05);③核心区力量组、电针核心区力量组的痊愈率高于电针组,核心区力量组、电针核心区力量组的疗效优于电针组(P <0.05);④核心区力量组、电针核心区力量组的复发率低于电针组(P <0.05);⑤结果说明,电针与核心区力量训练对大学生腰肌劳损均有治疗作用,但核心区力量训练的疗效优于电针,复发率也低于电针;电针联合核心区力量训练对大学生腰肌劳损具有协同治疗作用。
- 蒋满意许思毛宾恩眀
- 关键词：电针腰肌劳损疼痛大学生
- 运动减肥的研究综述
- 2018年
- 采用文献资料法对国内外运动减肥方法进行综述,认为中低强度持续有氧运动作为传统的运动减肥方法,减肥效果已有大量实验证实,但在实践中也受到质疑和挑战,未来应从运动强度、运动持续时间等出发,加强对不同性别、不同年龄及其他不同状况的肥胖者运动减肥效果的系统性比较研究,以给出适合不同个体的有氧运动处方。
- 王蕊唐玉梅许思毛
- 关键词：运动干预肥胖
- 运动经PKC-Nrf2途径调节肝HO-1表达及抗氧化能力的研究被引量：3
- 2017年
- 为探讨规律耐力运动通过PKC-Nrf2途径提高大鼠肝血红素加氧酶-1(HO-1)表达及抗氧化能力(T-AOC)的效应,将24只成年雄性SD大鼠随机分为安静对照组(A)、运动组(B)与白屈菜赤碱运动组(C)。B、C组进行8周较大强度的持续耐力跑,但C组在每次运动前进行PKC抑制剂即白屈菜赤碱(CHE)处理。实验中观察各组肝细胞膜PKC及肝细胞总PKC的活性水平,Western Blotting观察肝细胞核Nrf2及肝细胞HO-1的蛋白表达水平,以及观察肝细胞HO-1活性和T-AOC水平,结果发现:与A组相比,B组肝细胞膜PKC及肝细胞总PKC的活性显著升高、细胞膜PKC活性/肝细胞总PKC活性的值显著升高(P<0.05),细胞核中的Nrf2蛋白含量(核转位)显著增加(P<0.05),肝细胞HO-1的蛋白表达水平、活性水平及肝细胞T-AOC等均显著升高(P<0.05);耐力运动引起B组中的上述变化在C组中被明显遏制。综上可见,较大强度的规律耐力运动可经过PKC-Nrf2途径,诱导肝细胞HO-1蛋白表达而提高肝脏抗氧化能力。
- 李国峰许思毛
- 关键词：蛋白激酶C核因子E2相关因子2血红素加氧酶
- SarcK_(ATP)介导运动预处理对I/R心脏的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcK_(ATP))在较大强度运动预处理保护缺血再灌注(I/R)心脏中的作用及其与Kir6.2亚基蛋白表达变化的关系。方法:108只成年雄性SD大鼠,随机分为安慰剂后假手术对照组(PS)、抑制剂后假手术对照组(DS)、运动与安慰剂后假手术对照组(EPS)、运动与抑制剂后假手术对照组(EDS)、安慰剂后I/R组(PI)、抑制剂后I/R组(DI)、运动与安慰剂后I/R组(EPI)、运动与抑制剂后I/R组(EDI)。除PS、ES、EPS、EDS组进行假手术外,其他4组均建立在体I/R(缺血30 min、再灌注60 min)心脏模型;且术前分别采用对应方式进行干预。观察心电图及左心室内压变化,每组随机取8只实验成功者进入后续实验,检测血液c Tn I、CK-MB浓度及心肌sarcK_(ATP)中Kir6.2亚基蛋白表达水平。结果:与缺血前相比,缺血30 min时各I/R组心电图J点及T波幅度显著增加,Q-T间期显著延长(P<0.05),再灌注60 min时的J点及T波值显著回落(P<0.05);与PS组相比,各运动组术前LVSP与±dp/dtmax显著升高,LVEDP显著下降(P<0.05);与缺血前相比,缺血30 min时各I/R组LVSP与±dp/dtmax显著下降、LVEDP显著升高(P<0.05),而再灌注60 min时的异常变化较缺血30 min时更明显(P<0.05);与PS组相比,各I/R组术后血液c Tn I、CK-MB浓度显著升高(P<0.05);对I/R引起的上述心电图及左心室内压参数、血液指标等异常程度进行组间比较,DI组大于PI组、PI组大于EPI组、EDI组大于EPI组(P<0.05);此外,运动引起心肌sarcK_(ATP)中Kir6.2蛋白表达水平增加。结论:运动锻炼提高了心肌功能,而Sarc KATP介导了运动预处理对I/R心脏的保护作用,并可能是通过诱导其亚基Kir6.2的蛋白表达即增加孔道量来实现的。
- 杨永钟许思毛王春亮
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心功能
