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桂枝加葛根汤对脂多糖诱导神经炎症小鼠学习记忆障碍的改善作用被引量：6: 2014年; 目的研究桂枝加葛根汤(Guizhi plus Gegen Decoction,GGD)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导神经炎症小鼠学习记忆的影响及可能的作用机制。方法 63只雄性ICR小鼠随机分为5组:正常对照组(正常组,13只)、神经炎症模型组(模型组,13只)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD低组,10只)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD高组,14只)、阳性对照组(对照组,13只)。给予小鼠腹腔注射LPS(0.33 mg/kg)建立阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的神经炎症模型;GGD低组(6 g/kg)和GGD高组(12 g/kg)给予GGD灌胃治疗共4周;阳性对照组给予二甲基四环素(50 mg/kg)腹腔注射共3天,药物治疗结束后每天行为学测试前4 h注射LPS造模,然后5组小鼠同时进行行为学测试,分别采用旷场实验、新异物体识别任务和Morris水迷宫观察GGD对神经炎症小鼠学习记忆的影响。结果旷场实验显示各组小鼠之间的活动时间及活动距离差异无统计学意义(P>0.05),LPS及GGD对小鼠的活动能力均没有产生影响;新异物体识别任务显示,LPS诱导后小鼠对新物体的探索时间明显缩短(P<0.05),而GGD低组和GGD高组小鼠的探索能力及记忆保持能力明显改善(P<0.05,P<0.01);Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台的游泳时间百分比明显减少(P<0.05),GGD低组和GGD高组小鼠逃避潜伏期均明显缩短,游泳时间百分比明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 GGD对LPS诱导的神经炎症小鼠学习记忆障碍具有一定程度的改善作用。; 徐颖张宗奇赵妍董献文王星禹张利青; 关键词：桂枝加葛根汤神经炎症学习记忆阿尔茨海默氏病

大鼠原代小胶质细胞的分离和培养方法的改进被引量：3: 2015年; 目的:探索改进大鼠原代小胶质细胞培养分离纯化方法,以获取数量多、功能活性稳定的小胶质细胞。方法:在Miriam Mecha的混合胶质细胞培养方法的基础上稍加改良,采用直立手摇法进行分离纯化小胶质细胞,细胞铺板后再采用差速贴壁法进一步得到更纯的小胶质细胞。使用台盼蓝法进行细胞计数;采用CD11b免疫荧光方法对纯化的小胶质细胞进行纯度鉴定;采用原代小胶质细胞吞碳粒实验对其功能活性进行检测。结果:改进的方法可以稳定地获取大约1×106个/培养瓶(75 cm2,10 ml)的小胶质细胞,纯度达到98%,并且其吞噬活性也非常强。结论:改进的原代小胶质细胞培养方法操作时间短,获得细胞数量多、稳定性好、纯度高、功能活性强,且可第二次收获细胞,对于离体条件下进行小胶质细胞的研究具有广泛的实用价值。; 张利青张占刚徐颖; 关键词：小胶质细胞分离纯化

Isoliquiritigenin suppresses microglial activation and neuroinflammation in primary microglia: 2016年; OBJECTIVE Microglial activation contributes to neuroinflammation and neuronal damages in neurodegenerative disorders including Alzheimer and Parkinson diseases.It has been suggested that neurodegenerative disorders may be improved if neuroinflammation can be controlled.Isoliquiritigenin(ISL)isolated from Glycyrrhiza glabra possess potent anti-inflammatory capability,we thus investigate the inhibitory effects of ISL on LPS-induced microglial activation and neuroinflammation and the roles of neuroprotection on neurodegenerative disorders.Moveover,we would explore the mechanism of itsassociated inflammatory signaling passway.METHODS By cultivating,isolating and purifying,we got the primary microglia of the rat.The form of those cells was observed under an optical microscope,the purity was identified by the CD11b immunefluorescence staining.Firstly,the effects of ISL on microglial viability were explored by the MTT assay.The microglial cells were pretreated by ISL(5μmol·L-1)and then stimulated by LPS(100 ng·mL-1),the production of NO was detected by Griess reagent,the change of microglial morphology was observed by immunefluorescence staining.The production of IL-1βand TNF-αin culture medium were tested by ELISA,and the m RNA expression of pro-inflammatory factors,including IL-1β,TNF-α,i NOS and COX-2 was detected by real time PCR.The protein expression of i NOS and COX-2was detected by Western blotting.RESULTS(1)After purifying,microglial showed the typical morphological characteristics.The cell body was small,protruding outstretched in the branch rod,spindle.After LPS stimulation,the shape was changed to amoeba-like,and the protrusions retracted,cell rounding.In the CD11b immunefluorescence staining,the purity of the microglial was over 98%,and showed powerful phagocytic activity.(2)The results show that ISL(0.16-20μmol·L-1)concentration has no effect on primary microglia′s vitality.And at the concentration of 5μmol·L-1ISL has the significantly inhibitory effect on NO production induced by LPS.(3)The r; FU YanYANG PinZHAO YangXU Ying; 关键词：ISOLIQUIRITIGENIN NEUROINFLAMMATION

桂皮醛通过阻止海马神经炎症反应改善阿尔茨海默病老年小鼠记忆障碍的作用研究被引量：5: 2021年; 目的探讨桂皮醛(trans-cinnamaldehyde,TCA)对老年具有阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)样表型的早老素1/2条件性双基因敲除(Presenilin1/2 conditional double knockout,PS cDKO)小鼠海马神经炎症反应和突触破坏导致的记忆障碍的改善作用及其机制研究。方法选用9月龄PS cDKO小鼠和其同窝野生型对照小鼠随机分为四组:野生型组(wildtype,WT)、野生型+TCA(WT+TCA)、PS cDKO组(cDKO)和PS cDKO+TCA组(cDKO+TCA),每组10只。WT+TCA和cDKO+TCA组的小鼠给予含有TCA(240ppm)的饲料治疗,WT和cDKO组的小鼠给予普通饲料,共治疗90 d,治疗60 d后进行行为学测试,测试期间继续进行治疗,测试结束后取小鼠海马进行分子生物学实验。其中,Morris水迷宫实验观察TCA治疗后对PS cDKO小鼠空间参考记忆的影响,恐惧实验检测TCA对PS cDKO小鼠联合记忆能力的影响;Western Blot检测TCA对PS cDKO小鼠海马突触蛋白表达的影响;RT-PCR检测TCA对PS cDKO小鼠海马促炎症因子mRNA水平的影响。结果TCA明显改善PS cDKO小鼠的空间参考记忆障碍(P<0.05)和联合记忆损伤(P<0.05)。另外,TCA上调PS cDKO小鼠海马中N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的亚基NR1和NR2A、突触小泡蛋白(Synaptophysin,SYP)的蛋白表达,下调Tau蛋白的过度磷酸化;同时,TCA降低海马促炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、诱导性一氧化碳酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的m RNA水平(P<0.05)。结论TCA改善老年PS cDKO小鼠记忆障碍可能是通过抑制海马的神经炎症反应并提高突触蛋白的表达来发挥神经保护作用。; 吴永康高洁卢志园顾祎宁赵晨怡巴宗韬王星禹杨建梅徐颖; 关键词：阿尔茨海默病海马神经炎症记忆障碍

桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠海马空间记忆、细胞因子和小胶质细胞的影响被引量：6: 2013年; 目的:探讨桂枝加葛根汤对脂多糖(LPS)诱导神经炎症小鼠海马空间记忆、炎性细胞因子和小胶质细胞激活的影响及可能的作用机制。方法:将63只雄性ICR小鼠随机分为5组:正常对照组(Control,n=13)、神经炎症模型组(Model,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive control,n=13,0.05 g.kg-1,每日1次,连续3 d)。给予小鼠ip LPS(0.33 mg.kg-1)建立AD的神经炎症模型,桂枝加葛根汤低、高剂量(6,12 g.kg-1)治疗4周后分别采用Morris水迷宫、ELISA和免疫荧光法检测观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠空间记忆、海马细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及小胶质细胞的激活现象的影响。结果:Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显比正常对照组延长(P<0.05),桂枝加葛根汤低、高剂量治疗后小鼠逃避潜伏期均明显比模型组缩短(P<0.05,P<0.01);LPS导致小鼠海马TNF-α,IL-1β含量显著增高(P<0.01),小胶质细胞则表现为数量增多且呈放射状等激活现象,桂枝加葛根汤治疗后TNF-α,IL-1β含量则不同程度地明显降低(P<0.05),小胶质细胞激活状态改善。结论:桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠海马空间记忆障碍具有改善作用,其机制可能与调节海马小胶质细胞激活和炎性细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关。; 徐颖张利青夏趁意董献文赵妍王星禹; 关键词：神经炎症空间记忆炎性细胞因子小胶质细胞桂枝加葛根汤

反式桂皮醛通过抑制前额皮质IL-1β改善阿尔茨海默病小鼠记忆障碍的作用研究被引量：3: 2021年; 目的探讨反式桂皮醛(Trans-cinnamaldehyde,TCA)对早老素1/2条件性双基因敲除(Presenilin1/2 conditional double knockout,PS cDKO)阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)样小鼠的神经保护作用及其机制。方法通过基因鉴定确定小鼠的基因型,将9月龄的PS cDKO小鼠和其同窝野生型对照小鼠随机分为4组:野生型组(wildtype,WT)、野生型+TCA组(WT+TCA)、模型组(PS cDKO,cDKO)和模型+TCA组(cDKO+TCA),每组15只。WT+TCA和cDKO+TCA组的小鼠给予含有TCA(240 ppm)的饲料治疗,WT和cDKO组的小鼠给予普通饲料,共治疗90天,后30天进行行为学测试,测试结束后取材进行分子生物学检测。其中,旷场实验观察TCA对PS cDKO小鼠运动能力的影响;新异物体识别实验观察TCA对PS cDKO小鼠辨识记忆的影响;Y迷宫实验观察TCA对PS cDKO小鼠空间记忆的影响;Western Blot检测TCA对PS cDKO小鼠前额皮质中突触蛋白表达的影响;qRT-PCR检测TCA对PS cDKO小鼠前额皮质中促炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA水平的影响;ELISA检测TCA对PS cDKO小鼠前额皮层中IL-1β含量的影响。结果TCA对PS cDKO小鼠的运动能力没有影响,可以改善其受损的短时辨识记忆(P<0.05)和空间记忆(P<0.001)。另外,TCA上调PS cDKO小鼠前额皮质中N-甲基-D-天冬氨酸受体(Nmethyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的亚基NR1(P<0.05)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ alpha(Ca/calmodulin-dependent protein kinases Ⅱ alpha,αCaMKII)的磷酸化水平(P<0.01)的表达,下调IL-1β的mRNA水平(P<0.001)和减少IL-1β的产生(P<0.05)。结论TCA可能通过抑制前额皮质促炎症因子IL-1β和上调突触蛋白的表达发挥对PS cDKO小鼠的神经保护作用。; 王俐君李坤高洁吴永康卢志园顾祎宁王星禹王健张宗奇徐颖; 关键词：阿尔茨海默病前额皮质 IL-1Β 记忆障碍

桂皮醛药理作用的研究进展被引量：95: 2015年; 桂皮醛是中国传统中药材桂枝或肉桂挥发油的主要成分,为烯醛类有机化合物,具有抗炎、解热镇痛、抗肿瘤、抗菌、降糖、抗肥胖和神经保护等多种药理作用。对神经系统、心血管、肿瘤、糖尿病等疾病均有一定的防治作用,作为预防保健的天然药物具有较好临床和市场潜力。该文对近5年来国内外关于桂皮醛的药理作用及其机制研究进行了综述,以期对桂皮醛的深入研究和开发提供一定的科学依据。; 张利青张占刚付岩徐颖; 关键词：桂皮醛药理作用

桂皮醛对小胶质细胞激活和COX-2表达的影响被引量：4: 2017年; 目的:神经炎症作为阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的主要病理机制之一,主要表现为小胶质细胞激活和炎症因子环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的过表达,最终导致神经元损伤和记忆障碍。本研究主要探讨反式桂皮醛(transcinnamaldehyde,TCA)对AD神经炎症过程中小胶质细胞激活和COX-2过表达的抑制作用及其机制。方法:利用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导建立AD的细胞和动物神经炎症模型;采用qRT-PCR和Western blot检测小胶质细胞和小鼠皮质COX-2mRNA和蛋白表达,免疫组化方法观察皮质小胶质细胞形态变化。结果:脂多糖激活原代小胶质细胞后COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增多,桂皮醛(10μM)通过降低COX-2 mRNA稳定性抑制小胶质细胞COX-2 mRNA和蛋白的过表达;同时桂皮醛(50 mg/kg)对脂多糖诱导神经炎症小鼠的皮质COX-2 mRNA和蛋白过表达也有抑制作用,并对皮质小胶质细胞形态改变有明显的恢复作用。结论:桂皮醛抑制AD神经炎症的小胶质细胞激活可能是通过降低COX-2过表达发挥作用的。; 张宗奇付岩杨拼赵杨徐颖; 关键词：桂皮醛神经炎症小胶质细胞 COX-2

桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化和神经元保护作用的研究被引量：7: 2014年; 目的研究桂枝加葛根汤(GGD)对脂多糖(LPS)诱导的神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化及神经元损伤的保护作用及其机制。方法将63只雄性ICR小鼠随机分成5组:正常对照组(Control组,n=13)、模型组(Model组,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low组,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high组,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive control组,n=13)。腹腔注射LPS(0.33μg/g)建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)神经炎症小鼠模型;GGD-low组(6 g/kg)和GGD-high组(12 g/kg)给予小鼠GGD灌胃治疗,共4周;阳性对照组给予二甲基四环素(0.05 g/kg)腹腔注射,共3天,药物治疗结束后小鼠处死前4 h注射LPS造模。分别采用免疫荧光法观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠皮层小胶质细胞活化和神经元密度的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测皮层促炎细胞因子TNF-α和IL-1β含量。结果 LPS诱导后Model组小鼠神经炎症反应加剧,与Control组相比,皮层小胶质细胞数量增多、胞体肿大、突起回缩但分支增多,活化现象显著,而皮层NeuN阳性神经元密度明显减少,胞浆着色淡,细胞轮廓模糊;桂枝加葛根汤治疗后,与Model组相比,GGD-high组小胶质细胞活化现象明显抑制,数量少,分支也少,而皮层神经元密度增加,尤其GGD-high组密度增加更显著,胞浆染色加深明亮,说明桂枝加葛根汤对皮层的神经元损伤具有一定保护作用。LPS诱导后皮层TNF-α和IL-1β含量与Control组相比显著增高(P<0.05,P<0.01);桂枝加葛根汤治疗后与Model组小鼠比较,GGD-high组小鼠皮层TNF-α含量显著降低(P<0.05),GGD-low和GGD-high组皮层IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠皮层神经元损伤具有一定保护作用,其机制可能与抑制皮层小胶质细胞活化和调节促炎细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关。; 张利青张占刚董献文夏趁意王星禹徐颖; 关键词：神经炎症小胶质细胞活化神经元保护促炎细胞因子桂枝加葛根汤

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国家自然科学基金(81274119)

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