苏州市科技发展计划(SS0716)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：陈靖孔维信丁露露张林郝传明更多>>
- 相关机构：复旦大学上海交通大学江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧合酶2基因沉默对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN）诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA（small interfere RNA,siRNA）技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白（CD2-associated Protein,CD2AP）的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据.
- 孙怀鑫孔维信汪年松张林丁露露郝传明陈靖
- 关键词：嘌呤霉素氨基核苷环氧合酶2基因沉默特异性COX-2抑制剂进行性肾损害CD2相关蛋白
- 环氧合酶-2基因敲低对足细胞相关蛋白表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察足细胞环氧合酶-2(COX-2)基因敲低对足细胞相关蛋白表达的影响。方法:以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象,分为足细胞正常对照组、足细胞COX-2基因敲低组和足细胞阴性转染组,用流式细胞仪检测足细胞凋亡水平,用Western bolt检测COX-2、Nephrin、Podocin、CD2相关蛋白(CD2AP)的表达水平。结果:与足细胞正常对照组及阴性转染组相比,足细胞COX-2基因敲低组COX-2蛋白表达明显降低、细胞凋亡率明显增高,而Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白表达则显著降低。结论:足细胞COX-2基因敲低可以导致足细胞凋亡,且足细胞Nephrin、Podocin、CD2AP蛋白的表达下调。
- 邓振兴孔维信张林孙怀鑫丁露露郝传明陈靖
- 关键词：足细胞细胞凋亡免疫学环氧合酶2免疫学
- 特异性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷诱导的足细胞凋亡的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PA)诱导的足细胞凋亡的影响,初步探讨特异性COX-2抑制剂对足细胞保护作用的机制。方法以条件永生性小鼠足细胞株为研究对象,分为正常对照(CON)组、PA组、塞来昔布(CEL)组和地塞米松(DEX)组。在0、8、24和48h检测各组足细胞活性和凋亡水平,并检测足细胞凋亡过程中caspase-3的活性水平,运用Western印迹法检测各组足细胞P53及COX-2的表达。结果与CON组比较,PA、CEL、DEX组在24、48h的足细胞凋亡率均显著升高(P值均<0.05),但各组这两个时点间的足细胞调亡率的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与PA组比较,CEL、DEX组在24、48h的足细胞凋亡率均显著降低(P值均<0.05)。与CON组比较,各组细胞caspase-3活性无明显变化(P值均>0.05)。与CON组比较,PA组在24、48h的P53、COX-2表达均显著增多(P值均<0.05),各组这两个时间点间P53、COX-2表达的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与PA组同时间点比较,CEL、DEX组在24、48h的P53、COX-2的表达显著下降(P值均<0.05)。结论 PA诱导的足细胞凋亡呈时间依赖性,随时间延长,足细胞凋亡逐渐增多。PA诱导的足细胞凋亡过程中P53、COX-2的表达增加,足细胞凋亡过程与caspase-3无关。COX-2抑制剂具有抑制足细胞凋亡的作用,与地塞米松相当。
- 丁露露孔维信顾勇杨海春陈靖朱莉
- 关键词：足细胞嘌呤霉素氨基核苷环氧合酶-2塞来昔布
