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急性心肌梗死后左心室重构与室性心律失常的关系被引量：4: 2007年; 目的探讨急性心肌梗死(AMI)后左心室(左室)重构与室性心律失常之间的关系。方法选取84例AMI患者,随机分为两组,A组接受ACEI治疗,B组不接受ACEI或ARB类药物治疗。随访观察梗死后左室收缩末期容积(LVESV),左室舒张末期容积(LVEDV)、左室重量(LVM)和左室射血分数(LVEF)与室性心律失常发生率之间的关系。结果AMI1年后A组LVESV小于B组,LVEF大于B组。A、B两组的LVESV随病程延长而增大,LVEF随病程延长而减低。AMI2周内发生室性心律失常组的LVM高于未发生组。AMI6个月和一年后发生心律失常组的LVEDV、LVESV和LVM高于未发生组,未发生组的LVEF高于发生组。发生室性心律失常组的LVEDV、LVESV和LVEF在三个时间点间差异及未发生室性心律失常组的射血分数在三个时间点间差异均有显著性(P<0.05)。室性心律失常在AMI2周内与LVM;6个月后与LVESV和LVM;1年后与LVEDV和LVESV密切相关。结论AMI后左室重构是引起室性心律失常重要基质。; 包明威刘捷黄从新江洪杨波; 关键词：心肌梗死心室重构心律失常

湖北地区体检人群J波发生特点的临床调查被引量：6: 2007年; 目的观察 J 波在普通体检人群中的发生率及其特点。方法选择1817例健康体检者,年龄18～90岁,进行心电图检查,观察其 J 波发生情况。结果 J 波总的发生率为7.26%,男性 J波发生率显著多于女性(10.53%比1.87%,P<0.01),下壁、右侧胸壁、左侧胸壁导联 J 波发生率分别为4.57%,0.50%,2.20%,下壁导联发生率显著高于左、右侧胸壁导联(P 均<0.05)。随着年龄的增加,J 波的发生率也逐渐增加,J 波的发生率与年龄呈正相关(r=0.78,P<0.01)。结论 J 波的发生与性别、年龄有关,男性,年老者 J 波多发。J 波最多见于下壁导联,其次为左侧胸壁和右侧胸壁导联。; 唐艳红陈葵黄从新王唏包明威邓汉华胡曙萍朱刚艳; 关键词：心电描记术 J波猝死心脏

64排CT冠状动脉成像诊断冠状动脉狭窄的临床价值被引量：7: 2010年; 目的评价64排CT冠状动脉成像（CTCA）技术诊断冠状动脉显著狭窄（≥50％管腔狭窄）的临床价值。方法采用CTCA对61例临床疑诊冠心病患者进行检查，并于CTCA检查后2周内行选择性冠状动脉造影（SCA）。结果1例患者因冠状动脉严重钙化4支血管CTCA不可评估，其余60例患者240支冠状动脉血管CTCA均可良好显影，240支血管显著狭窄诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为90．0％（72／80）、91．9％（147／160）、84．7％（72／85）、94．8％（147／155）。结论CTCA显示了较高的阴性预测值，可以作为排除冠状动脉显著病变的一种无创标准性检查。; 梁锦军晏涵杨波黄鹤夏豪陈芳郭柱力; 关键词：64排CT冠状动脉成像冠状动脉造影冠状动脉狭窄

Ghrelin抑制大鼠心肌梗死后心室重构被引量：4: 2009年; 目的:探讨Ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制。方法:结扎SD大鼠前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,并设假手术组。结扎24h后,存活大鼠给予Ghrelin(100μg/kg)或生理盐水皮下注射,每天两次。4周后,超声心动图和血流动力学方法检测心功能,实时定量PCR检测梗死心肌白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,Western-blot检测核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果:与假手术组相比,AMI模型组左室收缩内径(LVESD)、左室舒张内径(LVEDD)、左室舒张末压力(LVEDP)都明显增加(P<0.01);而左室收缩压(LVSP)、压力变化值最大值(dp/dtmax)、左室短轴缩短率(FS)都显著降低(P<0.01)。与AMI模型组相比,Ghrelin治疗组LVEDP、LVEDD以及LVESD明显变小(P<0.01),而dp/dtmax及FS显著增加(P<0.01)。梗死后心肌IL-1β、TNF-αmRNA表达增强,Ghrelin治疗后IL-1β、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。AMI模型组心肌核蛋白P65表达明显增加,而胞浆蛋白I-κBα含量显著减少(P<0.01),Ghrelin治疗明显降低梗死心肌核蛋白P65表达(P<0.01),同时增加胞浆蛋白I-κBα含量(P<0.01)。结论:Ghrelin能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能,可能与其抑制炎症介质表达及NF-κB活性有关。; 袁明杰陈勇军唐艳红王唏黄从新; 关键词：GHRELIN 心室重构 RECEPTOR 死后胃黏膜细胞

猪急性心肌梗死后钾通道Kv2.1、Kir2.1基因表达的变化被引量：4: 2008年; 目的:研究猪急性心肌梗死后梗死边缘区钾通道Kv2.1、Kir2.1 mRNA表达的变化。方法:通过结扎猪左前降支中下段2 h后再灌注建立急性心肌梗死模型(MI),手术后存活猪进入MI组,同时设立相应的假手术组(SH),于24 h后取左心室梗死边缘区及假手术组相应部位,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法检测心外膜和心内膜心肌内向整流性钾电流亚单位(Kir2.1)、延迟整流性钾电流亚单位(Kv2.1)mRNA的表达量。结果:Kv2.1基因表达在SH组左心室心内膜和心外膜间没有差异,而Kir2.1基因表达在心内膜高于心外膜(P<0.05),MI组Kv2.1基因表达在心内膜和心外膜都显著下降(P<0.05),而且减少的程度一致,而Kir2.1基因表达只在心外膜层下降(P<0.05)。结论:局部离子通道mRNA表达的下调可能是急性心肌梗死后电生理异质性的一个决定因素,从而增加心肌梗死后电活动的不稳定性。; 袁明杰黄从新赵菲菲刘育李秀娟吴攀; 关键词：心肌梗死钾通道

稳心颗粒对大鼠心室肌细胞跨膜动作电位的影响被引量：36: 2010年; 目的观察稳心颗粒对大鼠左室壁跨膜动作电位的影响,从组织水平探讨稳心颗粒抗室性心律失常的机制。方法采用标准玻璃微电极技术,记录大鼠心室肌组织心内膜心肌细胞的跨膜动作电位(TAP)。在基础周长500ms刺激下,分别观察1,5,10,15,20g/L稳心颗粒对标准台式液灌流心肌和含哇巴因台式液灌流心肌TAP的影响。结果①不同浓度的稳心颗粒浓度依赖性的延长动作电位时程(APD)、90%复极化时间(APD90);对动作电位幅值(APA)无影响。②含哇巴因台式液灌流之后,各浓度稳心颗粒使APD、APD90延长,对APA无影响,15g/L的延长作用最显著。对于哇巴因诱发的早期后除极和心律失常,各浓度的稳心颗粒均有抑制作用。结论稳心颗粒对心室肌APD的延长和对触发活动的抑制是其抗心律失常作用的电生理基础。; 陈文韬黄从新郭凯王晞; 关键词：电生理学跨膜动作电位稳心颗粒心律失常早期后除极

右心室流出道室性心律失常单导管射频消融治疗的临床疗效评价被引量：13: 2007年; 目的探讨单导管标测及射频消融治疗右心室流出道室性心律失常的临床疗效。方法96例症状严重的未发现器质性心脏病的右心室流出道室性心律失常患者，男性36例，女性60例，年龄14-73岁。96例中单纯频繁发作室性早搏（室早）53例，其他为室早和室性心动过速（室速）并存。动态心电图记录术前早搏（23834．6±13064．6）次／24h。所有病例均采用起搏标测，以起搏与自然发作室早、室速12导联心电图QRS波形至少有11个导联相同作为消融靶点。结果消融即刻成功率94．8％，X线曝光时间为（7．0±4．6）min，消融时间为（48．0±20．9）min。成功消融靶点位于间隔部73例，游离壁18例。消融后早搏（452．9±909．1）次／24h，与术前比较两者间差异有统计学意义（P〈0．001）。平均随访（20．7±11．9）个月，复发率为10．9％（10例）。其中行再次消融8例，成功5例。所有患者均未观察到急性及远期并发症的发生。结论单导管射频消融治疗右心室流出道室性心律失常安伞有效．并能减少操作及X线曝光时间。; 简小莉江洪杨波王晓红刘华芬刘秀娟; 关键词：右心室流出道室性心律失常单导管射频消融

卡维地洛对家兔心肌梗死边缘区Cx43的影响及与室性心律失常的关系被引量：2: 2006年; 目的卡维地洛是一种新型的抗心律失常药物,对β1、β2、α1受体都有阻滞作用,而Cx43是心室肌心电传导的基础,本组观察卡维地洛对心肌梗死边缘区Cx43分布的影响及与室性心律失常的关系。方法家兔随机分为梗死组、卡维地洛组、假手术组,每组12只。梗死组和卡维地洛组开胸结扎冠状动脉左前降支,假手术组不结扎。所有家兔普通饲料喂养,卡维地洛组另给予卡维地洛5 mg·kg-1·d-1。12周后观察:(1)动态心电图记录自发性室性心律失常的情况;(2)快速心室连续电刺激诱发的室性心律失常;(3)共聚焦激光显微镜观察梗死边缘区Cx43的分布。结果(1)动态心电图记录显示梗死组和卡维地洛组的偶发和频发室性早搏(室早)明显多于假手术组。与梗死组对比,卡维地洛组发生频发室早和室性心动过速(室速)的家兔数显著降低(分别为2 vs 6,P<0．05;3 vs 6,P< 0．05);(2)心肌梗死组比卡维地洛组更易被连续心室电刺激诱发室速(7 vs 3,P<0．01),而假手术组仅有1只家兔被诱发出室速;(3)共聚焦激光显微镜下观察梗死组的Cx43相对密度显著低于卡维地洛组,分别为0．32％±0．11％,0．16％±0．06％,P<0．05。结论卡维地洛可以减少心肌梗死后自发的和诱发的室性心律失常,这可能与卡维地洛引起Cx43的再分布有关。; 陈葵黄从新曲哲唐艳红王晞包明威邓汉华胡曙萍葛建; 关键词：卡维地洛心肌梗死 CX43 室性心律失常

卡维地洛对连接蛋白43的分布及数量的影响被引量：1: 2007年; 目的观察卡维地洛对心肌梗死边缘区Cx43分布的影响。方法36只家兔随机分为梗死组,卡维地洛组,假手术组,每组12只。梗死组和卡维地洛组开胸结扎冠状动脉左前降支,假手术组不结扎。所有家兔普通饲料喂养,卡维地洛组另给予卡维地洛5mg·kg^(-1)·d^(-1)。12周后观察:(1)共聚焦激光显微镜观察梗死边缘区Cx43的分布,(2)Werstern Blot检查梗死边缘区Cx43的蛋白表达。结果(1)共聚焦激光显微镜下观察心肌梗死组Cx43荧光斑的形态相对粗乱,呈现不均一分布;卡维地洛组Cx43的荧光分布改变较少,不均一分布的程度较心肌梗死组减轻;心梗组的Cx43相对密度显著低于卡维地洛组;[(0.16±0.06)%vs(0.32±0.11)%,P<0.05];(2)Werstern Blot检查梗死组Cx43及卡维地洛组较假手术组减少,但卡维地洛组的Cx43表达较心肌梗死组增多[(0.89±0.28)vs(0.67±0.32),P<0.05]。结论卡维地洛可以引起Cx43的再分布,增加心肌梗死后Cx43蛋白的表达,这可能是其较减少心肌梗死后室性心律失常的原因之一。; 陈葵唐艳红黄从新王唏Emmy Okello包明威邓汉华胡曙萍葛建; 关键词：卡维地洛心肌梗死连接蛋白43 室性心律失常

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湖北省科技攻关计划(2006A301A04)

文献类型

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机构

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