河北省自然科学基金(C2008000503)
- 作品数：17 被引量：41H指数：6
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- ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用
- 2012年
- 目的探讨ATP敏感性钾通道（KATP）在-氧化氮（NO）调节失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法84只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组（n=6）、HS0．5h组（n=36）、HS2h组（n=42）；制备离体淋巴管条，分别或联合与K。阻断剂格列本脲（Gli）及其开放剂吡那地尔（Pin）、NO供体L-精氨酸（L—Arg）、蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89及其供体8-溴-环磷酸腺苷（8-Br—cAMP）、-氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基-精氨酸甲脂（L—NAME）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1h-[1，2，4]藤二唑[4，3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）、蛋白激酶G（PKG）抑制剂KT-5823共同孵育（分别为HS0．5h、HS0．5h＋L—Arg、HS0．5h＋L—Arg＋H-89、HS0．5h＋I，-Arg＋Gli、HS0．5h＋8-Br-cAMP、HS0．5h＋8-Br—cAMP＋Gli组及HS2h、HS2h十L—NAME、HS2h＋L—NAME手Pin，HS2h十ODQ？HS2h手ODQ手Pin、HS2h手KT-5823、HS2h手KT-5823＋Pin组，月=6）。采用离体淋巴管灌流技术，记录淋巴管收缩频率（CF），计算收缩幅度（CA）、紧张指数（TI）和泵流分数（FPF）。结果HS0．5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组；L—Arg能显著降低HS0．5h淋巴管的cF、TI、FPF，H-89、Gli分别与L—Arg共孵育后，H-89能够逆转L—Arg降低CF、FPF的作用，Gli能够逆转L—Arg降低FPF的作用；8-Br—cAMP能降低HS0．5h淋巴管的CF、FPF，Gli与8-Br—cAMP共孵育后，CF显著高于HS0．5h＋8-Br—cAMP组，且TI、FPF显著低于HS0．5h组。HS2h淋巴管的CF、FPF、TI较对照组显著降低；L—NAME可提高HS2h淋巴管的cF、TI、FPF，ODQ可提高HS2h淋巴管的CF、TI，KT-5823可提高Hs2h淋巴管的CF、FPF；而L-NAME、ODQ、KT－5823分别与Pin共孵育后，分别能显著降低HS2h淋巴管单独与L—NAME孵育时的CF、FPF，降低与单独ODQ孵育时的CF、TI、FPF，并恢复CA至对照组水平，降低单独与KT-5823孵育时的CF、FPF。结论KATP参与了NO对HS�
- 张立民牛春雨赵自刚司永华张玉平
- 关键词：失血性休克离体实验淋巴管收缩性一氧化氮ATP敏感性钾通道
- ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用
- 目的:本研究旨在探讨ATP敏感性钾通道(K)在一氧化氮(N0)调节失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(n=6)、HS 2h组(n=36)、HS 0.5h组(...
- 张立民牛春雨赵自刚司永华张玉平
- 文献传递
- 失血性休克大鼠离体淋巴管对P物质的反应性
- 2012年
- 目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 h五个亚组)。各组在相应时间点分离胸导管,制备淋巴管,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA、FPF的差值△CF、△TI、△CA、△FPF作为评价淋巴管对SP反应性的指标。结果:Shock 0 h与shock 0.5 h大鼠淋巴管对多个或一个SP浓度的△CF、△TI、△CA、△FPF显著高于对照组,shock 2 h淋巴管对SP的△CF(3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)以及shock 3 h淋巴管对SP的△CF(1×10-7mol/L、3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)、△CA(1×10-7mol/L)均显著低于对照组。结论:休克淋巴管对SP反应性呈双相变化,即早期升高,晚期降低。
- 张立民牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张静
- 关键词：失血性休克淋巴管反应性P物质离体实验
- 酚苄明减弱失血性休克大鼠虹膜去甲肾上腺素荧光强度
- 2009年
- 张耕任君旭赵自刚牛春雨
- 关键词：去甲肾上腺素休克大鼠荧光强度失血性虹膜酚苄明
- 一氧化氮对失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化的调节作用被引量：7
- 2011年
- 本文旨在离体观察失血性休克后不同时间淋巴管的收缩性变化及一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。分离失血性休克进程中不同时间点(0,0.5,1,2,3h)的大鼠胸导管条,采用微血管压力-直径测定技术,离体观察淋巴管在不同跨壁压(1,3,5,7,9cmH2O)下的收缩频率(contraction frequency,CF)、收缩末期口径(end diastolic diameter,EDD)、舒张末期口径(end systolicdiameter,ESD)、被动管径(passive diameter,PD)的变化,计算淋巴管的收缩幅度(contraction amplitude,CA)、紧张性指数(tonicindex,TI)和泵流分数(fractional pump flow,FPF)。结果显示,在多个跨壁压下,休克0h、休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组,随着休克的发展,休克2h和休克3h淋巴管在多个跨壁压下的CF、TI、FPF显著低于对照组。用NO相关的工具药单独或联合孵育休克0.5h和休克2h的淋巴管,然后在3cmH2O跨壁压条件下测定淋巴管的收缩性。NO供体L-Arg使休克0.5h淋巴管的CF、TI、FPF逆转至对照组水平,可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可抑制L-Arg的作用;相反地,NOS抑制剂L-NAME可提高休克2h淋巴管的CF、TI、FPF,磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱则抑制L-NAME的作用。以上结果表明,失血性休克过程中淋巴管的收缩性呈双相变化,即早期收缩性增高,后期为低收缩性;NO在休克淋巴管收缩性双相变化中具有显著的调节作用。
- 秦立鹏牛春雨赵自刚张静张玉平
- 关键词：休克失血性淋巴管收缩性一氧化氮
- 淋巴管的收缩性及其调节被引量：4
- 2010年
- 淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。
- 刘志权牛春雨赵自刚张静
- 关键词：淋巴管收缩性
- 血浆蛋白组学技术及其应用进展被引量：7
- 2009年
- 张海洋牛春雨赵自刚
- 关键词：蛋白组学技术蛋白质组学生命科学分析化学有机体执行者
- P物质增强失血性休克大鼠离体淋巴管的泵功能被引量：8
- 2011年
- 目的:建立离体淋巴管灌流技术,观察P物质(SP)对失血性休克(HS)发展进程中淋巴管收缩性的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组[经股动脉放血,维持平均动脉压(40±2)mmHg,分为休克0 h、0.5 h、1 h、2 h、3 h 5个亚组]。各组在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,在3 cmH2O跨壁压下离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI)。结果:SP对各组淋巴管的CF、TI和FPF均有提高作用,且随着SP浓度的增加,这种作用也逐渐增强;SP浓度自3×10-8mol/L起,将休克2 h和3 h淋巴管的CF、TI和FPF提高至(或超过)实验前对照组水平。同一浓度下,SP对各组淋巴管CA的影响无统计学差异;但随着SP浓度增高,各组淋巴管CA值出现了下降趋势。结论:SP不仅具有增强生理状态下淋巴管泵功能的作用,更重要的是可增强休克各期淋巴管的泵功能。
- 秦立鹏牛春雨赵自刚张静张玉平
- 关键词：淋巴管收缩性P物质
- 肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液凝固性的影响被引量：10
- 2009年
- 目的观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响，探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用。方法按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组，每组10只。采用经右颈总动脉匀速放血（失血量为全血量的1／4）的方法制备急性失血大鼠模型。结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎，失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线但不结扎；记录24h大鼠存活情况。失血后24h将存活大鼠再次全麻，经左颈总动脉迅速放血6ml。检测实验前后血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成率及凝血功能指标的变化，计算脑血流量。结果急性失血后24h，失血组存活6只（60％），结扎组存活9只（90％），结扎组存活率高于失血组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。与实验前相比，两组血小板黏附率、血小板聚集率、纤维蛋白原（Fib）均显著升高，凝血酶时间（TT）显著延长，脑血流量显著降低；失血组活化部分凝血活酶时间（APTT）显著延长。血栓湿长、干长、湿重、干重和血栓形成率均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。实验后结扎组血小板黏附率[（15．02±1．24）％]，血小板聚集率（1min、3min及最大聚集率），血栓湿长、干长、湿重、干重，血栓形成率[（46．2±6．9）％]，APTT[（21．04±5．53）s]，Fib含量（（433．67±13．97）g／L）均显著低于失血组[分别为（18．54±1．18）％、（69．8±6．9）％、（26．35土6．26）s、（510．96±35．59）g／L3，脑血流量（（485．1土41．4）ml·kg^-1·min。）显著高于失血组[（417．8±42．2）ml·kg^-1·min^-1，P〈0．05或P〈0．01]。结论急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多，肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态。
- 赵自刚刘春艳张玉平张静赵永泉牛春雨
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎术失血
- 失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化被引量：8
- 2010年
- 目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。
- 刘志权牛春雨赵自刚魏艳玲张静秦立鹏张玉平
- 关键词：休克出血性淋巴管低反应性去甲肾上腺素
