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国家自然科学基金(30801507)

作品数:8 被引量:56H指数:4
相关作者:刘宏潇冯兴华姜楠张羽刘梦玉更多>>
相关机构:中国中医科学院广安门医院北京中医药大学军事医学科学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇强直
  • 7篇强直性
  • 7篇强直性脊柱炎
  • 7篇脊柱
  • 7篇脊柱炎
  • 3篇细胞
  • 2篇血瘀
  • 2篇证论治
  • 2篇肾虚
  • 2篇肾虚血瘀
  • 2篇中医
  • 2篇中医药
  • 2篇骶髂
  • 2篇骶髂关节
  • 2篇髂关节
  • 2篇纤维细胞
  • 2篇关节
  • 2篇辨证
  • 2篇辨证论治
  • 2篇补肾

机构

  • 7篇中国中医科学...
  • 3篇北京中医药大...
  • 2篇军事医学科学...

作者

  • 7篇刘宏潇
  • 3篇冯兴华
  • 2篇刘梦玉
  • 2篇张贺秋
  • 2篇冯晓燕
  • 2篇张羽
  • 2篇姜楠
  • 2篇付姣
  • 1篇梁慧英
  • 1篇马晓娟

传媒

  • 2篇辽宁中医杂志
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华风湿病学...
  • 1篇Chines...
  • 1篇北京中医药
  • 1篇世界中医药

年份

  • 2篇2021
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
中医药治疗强直性脊柱炎现代研究新进展被引量:28
2016年
强直性脊柱炎是一种慢性进行性疾病,病因不明,主要累及脊柱及骶髂关节。本文对近十年强直性脊柱炎临床研究的文献进行分析,发现中医药治疗强直性脊柱炎方法多样,中医内治法、中医外治法、中西医结合治疗等方法临床疗效均较为满意,且不良反应较少。进一步明确了中医药治疗强直性脊柱炎的临床研究方向。
徐子琦宋俊垚刘宏潇
关键词:强直性脊柱炎中医辨证论治
补肾活血法治疗强直性脊柱炎研究现状被引量:9
2014年
强直性脊柱炎(AS)是一种原因不明、以中轴关节慢性炎症为主的全身性疾病,晚期可造成髋关节和脊柱强直畸形,导致患者活动功能受限,严重影响患者的正常生活和工作。中医药在治疗AS方面发挥了良好的作用。
姜楠张羽刘梦玉刘宏潇冯兴华
关键词:强直性脊柱炎补肾活血法肾虚血瘀
强直性脊柱炎炎症与新骨形成之间关系的研究进展被引量:1
2011年
强直性脊柱炎(ankvlosingspondylitis,AS)是一种常见的累及青年中轴骨骼的慢性炎症性风湿病,始于骶髂关节,然后逐渐累及脊柱。脊柱和关节的强直是AS患者致残的主要因素。目前的治疗以控制脊柱和关节的炎症为主,但临床的研究发现控制炎症似乎不能阻滞关节和脊柱发生强直,因此人们开始着眼于阻滞AS新骨形成的研究。现笔者就近十多年来关于强直性脊柱炎炎症与新骨形成之间关系的研究作一综述。
梁慧英冯兴华刘宏潇
关键词:强直性脊柱炎新骨形成炎症性骶髂关节风湿病
丹参酮ⅡA通过影响BMP/Smad信号对强直性脊柱炎异位成骨的干预作用
2021年
目的成纤维细胞向成骨细胞的分化是AS异位成骨的关键。该研究通过观察丹参酮ⅡA对强直性脊柱炎成纤维细胞增殖及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,探讨其抑制强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的分子机制。方法采用组织学原代培养法,建立人髋关节囊成纤维细胞系,应用免疫组化法鉴定细胞来源。以第3代对数生长期的AS成纤维细胞为研究对象,将实验分为AS空白对照组与丹参酮ⅡA不同浓度组(12.5μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL、100μg/mL)。MTT法检测丹参酮ⅡA培养24 h、48 h、72 h后,AS成纤维细胞的增殖情况。Western blotting技术检测在丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL干预下,AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路中Smad1、Smad5、Smad4及成骨标志基因Cbfa-1蛋白的表达情况。结果丹参酮ⅡA 25μg/mL、50μg/mL、75μg/mL对AS成纤维细胞增殖有明显抑制作用,且在24 h最明显;与AS对照组相比,丹参酮ⅡA作用后AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路Smad1、Smad4、pSmad5以及Cbfa-1蛋白表达受明显抑制(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA能有效抑制AS成纤维细胞增殖,并通过抑制BMP/Smad信号通路蛋白及成骨标志基因Cbfa-1表达抑制AS成纤维细胞向成骨型分化,可能是丹参酮ⅡA干预AS异位成骨的机制之一。
付姣赵哲刘宏潇赵亚男徐子琦冯晓燕张贺秋
关键词:强直性脊柱炎成纤维细胞
从肾虚血瘀论治强直性脊柱炎被引量:10
2013年
从强直性脊柱炎的临床表现、预后转归等方面深入探讨肾虚在其发生发展中的重要地位,并从传统理论和现代研究的角度分析瘀血致病的原因和意义,得出肾虚血瘀是AS的基本病因病机,肾虚为本,瘀血是重要的致病因素又是主要的病理产物,并贯穿于疾病的始终,为补肾活血法治疗AS提供重要的理论依据。
姜楠刘梦玉刘宏潇张羽冯兴华
关键词:强直性脊柱炎肾虚血瘀辨证论治中医药疗法
BMP与强直性脊柱炎病理性成骨被引量:3
2013年
强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是一种常见炎性风湿性疾病,以骶髂关节、脊柱及外周关节(尤其是髋关节)骨化强直和外周附着点病理性成骨为特点。其病理改变为关节滑膜部位慢性炎症、滑膜细胞增生、淋巴样浸润和血管翳的形成,随之造成骨骼的侵蚀和软骨的破坏,以及脊柱周围韧带、纤维环、椎间盘、关节软骨、关节囊等周围组织纤维化及骨化强直并伴局部的骨质疏松。
付姣刘宏潇
关键词:强直性脊柱炎病理性BMP滑膜细胞增生骶髂关节周围韧带
Bushen Qiangji Granule (补肾强脊颗粒) Medicated Serum Inhibits Osteogenic Differentiation of Fibroblasts in AnkylosingSpondylitis by Inhibiting the BMP/Smads Signal Pathway in vitro被引量:4
2016年
Objective: To explore the mechanism of Bushen Qiangji Granule(补肾强脊颗粒, BSQJ) in restraining the osteogenic differentiation of ankylosing spondylitis(AS) fibroblasts. Methods: Hip joint capsules were obtained from AS patients(n=10) receiving total hip replacement and healthy hip joint capsules from patients with hip fracture(n=10) receiving surgery as a control. Finite fibroblast lines were established from these tissue samples to observe the effect of BSQJ on suppressing osteogenic differentiation of fibroblasts. The expression of osteogenic marker gene corebinding factor a1(Cbfa1) and Smad family proteins were examined by Western blot and real-time quantitative polymerase chain reaction(q PCR). Results: The m RNA expression level of Cbfa1 was significantly higher in AS fibroblasts than that in normal fibroblasts and the expression of p Smad1, p Smad5, Smad4 and Cbfa1 in AS fibroblasts was also higher, demonstrating the activation of the BMP/Smads signal pathway in AS fibroblasts. BSQJ-medicated serum not only restrained the m RNA and protein expression levels of Cbfa1 and inhibited protein expression level of Smad4 but also decreased the expression quantities of p Smad1 and p Smad5. Conclusions: BSQJ can inhibit osteogenic differentiation of AS fibroblasts in vitro by suppressing the activation of the BMP/Smads signal pathway. This may be the important molecular mechanism of BSQJ in regulating AS ossification.
刘宏潇姜楠梁惠英周颖燕冯兴华冯晓燕张贺秋吴志奎姜泉付姣马晓娟陈鹏
关键词:FIBROBLASTSOSSIFICATION
淫羊藿苷对强直性脊柱炎成纤维细胞向成骨型分化的影响被引量:4
2021年
目的异位成骨是强直性脊柱炎病理过程的核心环节。成纤维细胞是AS异位成骨的靶细胞,BMP/Smad信号传导通路是骨形成过程中的一条重要通路。该研究通过观察淫羊藿苷对体外培养强直性脊柱炎成纤维细胞增殖和凋亡的作用,同期观察淫羊藿苷对体外培养AS成纤维细胞成骨表型表达及BMP/Smad信号通路蛋白表达的影响,初步探讨淫羊藿苷干预强直性脊柱炎异位成骨的分子机制。方法采用组织学原代培养法,建立人髋关节囊成纤维细胞系,应用免疫组化法鉴定细胞来源。以第3代对数生长期的AS成纤维细胞为研究对象,将实验分为AS空白对照组与淫羊藿苷小剂量组(25μg/mL)、中剂量组(50μg/mL)与大剂量组(100μg/mL)。MTT法检测淫羊藿苷干预下AS成纤维细胞的增殖情况;Annexin V法流式细胞术检测淫羊霍苷对AS成纤维细胞凋亡的影响。检测淫羊藿苷作用下AS成纤维细胞成骨表型的表达状况,观察其ALP活性、胶原合成及OC分泌量。Western blotting技术检测在不同剂量淫羊藿苷干预下,AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路中Smad1、Smad5、Smad4及成骨标志基因Cbfa-1蛋白的表达情况。结果淫羊藿苷100μg/mL可明显抑制AS成纤维细胞增殖(P<0.05),且无细胞毒产生,各组细胞不同时间点增殖情况无显著差异;淫羊藿苷各剂量组对AS成纤维细胞凋亡均无明显作用。大剂量淫羊藿苷对AS成纤维细胞ALP活性、胶原合成及OC分泌均有明显抑制作用。与AS对照组相比,淫羊藿苷作用后AS成纤维细胞BMP/Smad信号通路Smad1、Smad4、pSmad1以及Cbfa-1蛋白表达受明显抑制(P<0.05)。结论淫羊藿苷能有效抑制AS成纤维细胞增殖,且抑制AS成纤维细胞成骨表型的表达,其分子机制可能是淫羊藿苷通过干预BMP/Smad信号通路活化,从而调节成骨标志基因Cbfa-1表达,抑制AS成纤维细胞向成骨型分化,可能是淫羊藿苷干预AS异位成骨的机制之一。
马晓娟刘宏潇赵哲冯晓燕张贺秋赵亚男
关键词:强直性脊柱炎淫羊藿苷成纤维细胞信号通路
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