国家自然科学基金(81200849)
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
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- G蛋白偶联受体激酶5对大鼠胚胎神经干细胞抗凋亡作用及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的探讨培养大鼠胚胎神经干细胞G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因沉默后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经干细胞凋亡的关系。方法采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与PKA激动剂forskolin干预大鼠胚胎神经干细胞,用荧光素标记的膜联蛋白V(FITC-Annexin V)联合PI染色检测早期凋亡率,并检测神经干细胞中PKA与caspase-3的活性,Western blot检测Bcl-2/Bax蛋白与磷酸化LKB1蛋白的表达。结果 GRK5基因沉默后神经干细胞内PKA活性及磷酸化LKB1蛋白表达显著减低(P<0.01),Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低(P<0.05),caspase-3活性升高(P<0.01),Annexin V荧光染色阳性细胞比率显著升高(P<0.01)。联合应用PKA激动剂forskolin后细胞凋亡显著减少(P<0.01)。结论 GRK5基因沉默增加了大鼠胚胎神经干细胞早期凋亡,其机制可能与抑制PKA活性相关。
- 张运沈光莉上官丽娟于洋鲍金贺茂林
- 关键词：神经干细胞凋亡蛋白激酶A
- 三七通舒胶囊治疗急性脑梗死合并消化道溃疡的疗效观察被引量：9
- 2016年
- 目的评价三七通舒胶囊对存在消化道溃疡病史的急性脑梗死患者的临床疗效和安全性。方法既往存在消化道溃疡病史的73例脑梗死患者随机分为两组,对照组为常规治疗或其他治疗方案,实验组在常规治疗基础上加三七通舒胶囊。治疗30 d后,观察两组治疗前后欧洲卒中评分(Europe Stroke Score,ESS)、巴塞尔指数评分(Barthel Index,BI)及消化道不良反应。结果治疗前两组患者的ESS评分和BI评分均数无显著差异(P>0.05),治疗后实验组患者的ESS评分和BI评分均高于治疗前,且高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后血小板聚集率、血清血栓素B2(TXB2)以及白介素-6(IL-6)的水平均有减低,但二者之间比较存在明显差异(P<0.05)。两组消化道出血的发生率未见明显差异(P>0.05)。结论三七通舒胶囊可通过抑制血小板聚集、减轻炎性反应治疗有消化道溃疡病史的急性脑梗死疗效确切。且不增加消化道出血风险。
- 张运王莉莉唐涛
- 关键词：急性脑梗死消化道溃疡消化道出血
- GRK5对大鼠星形胶质细胞活化的作用及其机制研究被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨培养新生大鼠皮层星形胶质细胞G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因沉默后核因子κB(NF-κB)表达的变化及其与胶质细胞活化、炎症反应和氧化应激的关系。方法:采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸干预进行实验分组。利用免疫荧光、实时定量PCR和Western blotting观察GFAP与活性caspase-3表达,细胞分泌TNF-α与NO的浓度,p65、TNF-α、IL-1β和iNOS的表达情况等。结果:GRK5 siRNA刺激星形胶质细胞活化,并检测到NF-κB表达增多(P<0.01),TNF-α、IL-1β和iNOS mRNA表达水平增高(P<0.01),细胞分泌TNF-α和NO增多(P<0.01),活性caspase-3表达增多(P<0.01)。采用GRK5 siRNA+NF-κB抑制剂联合干预可部分逆转GRK5 siRNA引起的上述变化(P<0.05)。结论:GRK5基因沉默可能通过刺激NF-κB表达增多引起星形胶质细胞活化。GRK5的正常表达可能具有抑制星形胶质细胞活化相关炎症反应及氧化应激的作用。
- 张运王莉莉赵茜马士程贺茂林
- 关键词：NF-KB星形细胞炎症氧化性应激
