江苏省麻醉学重点实验室开放课题(K9844)
- 作品数：14 被引量：56H指数：4
- 相关作者：陈群曾因明王建国顾卫东范建伟更多>>
- 相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院济宁市妇女儿童医院更多>>
- 发文基金：江苏省麻醉学重点实验室开放课题江苏省青年科技基金青年科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程建筑科学更多>>
- 灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢及脑水肿的影响被引量：14
- 2004年
- 目的 :观察灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血再灌注后能量代谢和脑水肿的影响及其防治作用机制。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 min。将实验动物随机分成假手术组、常温对照组和灯盏花素组 ,根据再灌注时间将后两组又分 4个亚组 ,即缺血末组、再灌注 10 min组、再灌注 30 m in组和再灌注 6 0 m in组 ,每个亚组 8只动物。脑水的测定采用干湿重法 ,应用高效液相及紫外检测仪测定海马 ATP、ADP、AMP的含量。缺血再灌注期间将脑温始终控制在 (37.0± 0 .2 )℃。结果 :常温对照组各再灌注时间点海马 ATP含量和腺苷酸池 (ATP+ADP+AMP)含量均明显低于假手术组 (P均 <0 .0 5 ) ,而灯盏花素组海马ATP和腺苷酸池 (ATP+ADP+AMP)含量均明显高于常温组 (P均 <0 .0 5 )。在常温对照组脑水的含量明显大于假手术组 (P<0 .0 5 ) ,而灯盏花素组脑水的含量尽管高于假手术组 ,但明显低于常温组 (P<0 .0 5 )。结论 :灯盏花素注射液可能通过抑制能量代谢障碍、减轻脑水肿而发挥脑保护作用。
- 王建国陈群曾因明
- 关键词：灯盏花素注射液沙土鼠脑缺血再灌注能量代谢脑水肿蛋白激酶C
- 亚低温复合灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 研究亚低温复合灯盏花素对脑缺血后沙土鼠病理学和行为学的影响。方法 采用沙土鼠前脑缺血模型 ,缺血时间 10min。动物分为假手术组、常温组、亚低温组、灯盏花素组和亚低温复合灯盏花素组。分别于再灌注第 2天和第 4天进行组织病理学和开阔法行为学检查。结果 组织病理学结果显示 ,再灌注第 4天海马CA1区存活神经元计数亚低温组或灯盏花素组较常温组明显增多 (P <0 .0 1) ,而与亚低温复合灯盏花素组相比则明显减少 (P <0 .0 1)。行为学检查结果显示 ,常温组沙土鼠的探索活动较假手术组明显活跃 (P <0 .0 1) ,亚低温组的探索活动较常温组减弱 (P <0 .0 5 ) ,亚低温复合灯盏花素组较亚低温组或灯盏花素组减弱 (P <0 .0 5 )。结论 亚低温复合灯盏花素能减轻脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡和动物行为学障碍。
- 颜学军陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡蛋白激酶C灯盏花素亚低温
- 浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后能量代谢及羟自由基产生的影响被引量：9
- 2001年
- 目的 :研究浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后海马三磷酸腺苷 (ATP)、二磷酸腺苷 (ADP)、腺苷酸 (AMP)含量和羟自由基 (OH·)产生以及延迟性神经元死亡 (DND)的影响。方法 :沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。应用高效液相结合电化学检测器测定海马OH·含量 ,高效液相及紫外检测器测定ATP、ADP、AMP含量 ,组织学检查判断DND。结果 :缺血再灌 96h ,浅低温 +缺血再灌组DND数目明显少于缺血再灌组。缺血再灌 6h ,浅低温 +缺血再灌组海马 2 ,3 -二羟基苯甲酸 ( 2 ,3 -DHBA)含量明显低于缺血再灌组 (P <0 0 1) ,但在缺血再灌 4 8和 96h ,3组间 2 ,3 -DHBA含量相比差异无显著性。脑缺血再灌 6h ,3组间ATP、ADP、AMP含量相比差异无显著性。在再灌4 8和 96h ,浅低温 +缺血再灌组海马ATP、ADP、AMP含量明显高于缺血再灌组。结论 :浅低温可能通过改善脑缺血后细胞能量代谢而减少DND。
- 陈群曾因明顾卫东范建伟
- 关键词：局部缺血再灌注自由基能量代谢
- 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化
- 2000年
- 目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。将 2 0只沙土鼠随机分为 4组 (n =5 ) :假手术组、再灌注Ⅰ组 (再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组 (再灌注 48h)、再灌注Ⅲ组 (再灌注 96h)。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性明显下降 ,在再灌注 6h、48h、96h时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 .0 1)。而CA2、CA3、CA4区微管运动蛋白活性无明显变化。在再灌注 48～ 96h ,CA1区大多数神经元出现变性坏死。结论 脑缺血再灌注可导致海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 ,其可能是发生延迟性神经元死亡的主要原因。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡沙土鼠
- 黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。
- 王建国陈群曾因明
- 关键词：黄芩素甙沙土鼠脑缺血海马
- 低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响 ,以探讨其活性的改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性 ,应用组织学检查进行神经元计数。结果 在常温缺血再灌注 6h、48h和 96h ,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1) ,在缺血 96h出现大量的神经元死亡 ,正常神经元数目仅为假手术组的 5 % ,而低温组在再灌注 6h、48h和 96h后 ,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血再灌注
- 黄芩素苷对脑缺血后海马羟自由基含量的影响被引量：11
- 2002年
- 颜学军陈群曾因明
- 关键词：脑缺血蛋白激酶C羟自由基
- 脑缺血再灌注对海马微管运动蛋白活性的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白kinesin活性的变化与延迟性神经元死亡 (delayedneurondeath ,DND)的关系。 方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10分钟。采用免疫组织化学方法结合计算机图象分析技术测定kinesin的免疫活性。组织学检查判断DND。结果 脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白kinesin的活性明显下降 ,在再灌注 6、48和 96小时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1)。在再灌注 96小时 ,CA1区出现明显的DND ,而CA2、CA3、CA4微管运动蛋白活性无明显变化。结论 脑缺血再灌注后海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 。
- 王建国陈群曾因明李德馨
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡再灌注损伤DND
- 延迟性神经元死亡与脑缺血后海马羟自由基产生和ATP含量变化的关系被引量：4
- 2000年
- 陈群曾因明顾卫东范建伟
- 关键词：神经元死亡海马羟自由基ATP
- 脑缺血再灌注期间海马CA1区细胞色素氧化酶活性的变化被引量：3
- 2001年
- 目的 观察脑缺血再灌注后海马CA1区细胞色素氧化酶活性的变化。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,运用酶组织化学方法结合计算机图像分析 ,测定脑缺血再灌注 6h、2d、4d海马CA1区细胞色素氧化酶的活性 ,应用高效液相紫外监测器测定海马ATP、ADP、AMP含量。结果 随着再灌注时间的延长 ,海马CA1区细胞色素氧化酶活性呈进行性下降的趋势 ,再灌注 4d时降至假手术组的 5 1% (P <0 .0 1)。海马ATP含量的变化与细胞色素氧化酶活性的变化一致。
- 顾卫东陈群曾因明许鹏程范建伟
- 关键词：再灌注损伤细胞色素氧化酶三磷酸腺苷海马脑缺血再灌注
