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国家自然科学基金(30671160)

作品数:3 被引量:8H指数:2
相关作者:吴冠吉刘富强牟建军卫娜黄强更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第一附属医院陕西省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇动脉
  • 2篇胸主动脉
  • 2篇血压
  • 2篇盐负荷
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇一氧化氮合酶
  • 2篇主动脉
  • 2篇自发性高血压
  • 2篇自发性高血压...
  • 2篇内皮
  • 2篇高血压
  • 2篇高血压大鼠
  • 2篇合酶
  • 2篇TGFΒ
  • 2篇TGFΒ1
  • 1篇血管
  • 1篇血管重构
  • 1篇亚硝酸
  • 1篇亚硝酸盐

机构

  • 3篇西安交通大学...
  • 2篇陕西省人民医...

作者

  • 3篇卫娜
  • 3篇牟建军
  • 3篇刘富强
  • 3篇吴冠吉
  • 2篇张敏
  • 2篇王宝莉
  • 2篇黄强
  • 2篇蒋伟
  • 1篇将伟

传媒

  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
盐负荷对自发性高血压大鼠胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响被引量:5
2010年
目的动态观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 80只SHR随机分为2组:4%(质量分数)高盐饮食组(高盐组,n=45)和0.4%(质量分数)正常盐饮食组(对照组,n=35),持续干预16周。每隔4周监测血压、尿量及尿钠。分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白表达。结果①实验第4、8、12、16周,高盐组SHR主动脉CVF均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,(19.37±1.816)%vs.(18.7±1.9)%,P<0.05]。②实验第4、8、12周时高盐组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,P<0.05]。结论慢性盐负荷可使SHR胸主动脉的胶原含量增加,而局部TGFβ1含量的升高可能是其致胶原含量增加的重要原因之一。
卫娜牟建军王宝莉刘富强黄强张敏蒋伟吴冠吉
关键词:高血压盐负荷胶原转化生长因子Β1
慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构作用被引量:2
2011年
目的观察慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构的影响并探讨其可能机制。方法雄性大鼠分为2组,分别采用4%高盐和0.4%低盐饮食持续诱导16周,每隔4周监测血压、尿量和尿钠;采集胸主动脉切片,观察病理变化,测量管壁厚度、管腔直径,比较管壁厚度/管腔直径比值;免疫组化法测定胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达。结果观察期各周,高盐组收缩压、尿量及尿钠均高于低盐组,高盐摄入、大鼠周龄对血压变化有影响(P<0.05);2组大鼠胸主动脉管壁均随周龄增加逐渐增厚,管腔逐渐变狭窄;第8、12、16周时,高盐组胸主动脉管壁厚度分别为(117.0±8.8)、(124.7±8.8)、(168.1±32.7)μm,均高于低盐组(P<0.05或P<0.01);第4、8周时高盐组胸主动脉TGFβ1、eNOS表达明显增加,第12、16周时逐渐减少;各观察期内,高盐组TGFβ1表达的吸光度值分别为(11795.8±1079.4)、(17773.8±928.3)、(6019.4±433.4)、(5455.6±380.2);eNOS表达的吸光度值分别为(14970.1±1249.2)、(18236.6±2723.9)、(7201.9±1006.5)、(8068.2±1418.2),均高于低盐组(P<0.05或P<0.01)。结论慢性盐负荷可加重实验大鼠胸主动脉重构,盐负荷后大鼠胸主动脉局部TGFβ1含量的增加可能是其导致血管重构的原因之一。
卫娜牟建军刘富强王宝莉黄强张敏将伟吴冠吉
关键词:盐负荷血管重构
慢性盐负荷下自发性高血压大鼠体内氧化应激水平与内皮功能变化被引量:1
2009年
背景盐是心血管疾病的重要危险因素之一,其作用机制可能与氧化应激和内皮功能失调有关。目的观察慢性高盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、氧化应激水平及内皮功能的影响。方法5周龄雄性SHR48只,高盐组(4%NaCl)、正常摄盐组(0.4%NaCl)各24只,分别饲养4、8、12、16周处死(每次每组6只),取血清测定亚硝酸盐(NOx)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的改变。结果在实验各阶段,高盐组的收缩压显著高于正常摄盐组[4周(158.0±13.6)比(145.0±10.9)、8周(175.0±18.5)比(149.0±8.1)、12周(178.0±14.8)比(161.0±15.3)、16周(178.0±17.1)比(159.0±17.1)mmHg,P<0.05];高盐组的NOx(P<0.01)、MDA水平(P<0.05),以及eNOS表达水平(P<0.01)均高于正常摄盐组,且随着年龄时间呈明显上升趋势;两组血清SOD水平未发现明显差异(P>0.05)。结论高盐摄入可导致体内氧化应激水平升高和内皮功能失调,这可能是其增加心血管病发病风险的机制之一。
刘富强牟建军卫娜吴冠吉蒋伟
关键词:氧化应激亚硝酸盐一氧化氮合酶自发性高血压大鼠
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