广东省科技厅资助项目(2007B031510002)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：林岫芳易先平邹燕敦邓华许德星更多>>
- 相关机构：中山大学嘉兴市第二医院郴州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：广东省科技厅资助项目珠海市软科学研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硝苯地平对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌细胞蛋白偶联受体激酶的表达及亚细胞分布的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察硝苯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚心肌细胞GRK2的表达及亚细胞分布的影响,探讨硝苯地平逆转心肌肥大的可能机制。方法以SHR为研究对象,分为对照组(SHRC)、低剂量硝苯地平干预组(SHRL:10mg·kg-1.d-1)及高剂量硝苯地平干预组(SHRH:30mg·kg-1.d-1)(n=6),由6月龄喂养至8月龄,处死后分离心脏,通过免疫荧光标记及Western Blot等方法,观察左心室心肌细胞GRK2的表达及其亚细胞分布的变化。结果 GRK2于左心室心肌组织总蛋白、浆蛋白中表达水平SHRL、SHRH较SHRC组显著减少,而SHRL与SHRH组中GRK2表达水平差异无统计学意义,于膜蛋白表达水平按对照组、低剂量组、高剂量组的顺序呈递减的趋势,即SHRC>SHRL>SHRH(P<0.05);激光共聚焦显微镜观察显示:与SHRC组比较,SHRL组及SHRH组GRK2在心肌细胞膜上分布减少,SHRH组较SHRL组又进一步减少。结论通过硝苯地平的干预,SHR左心室心肌细胞GRK2的表达减少且出现亚细胞分布的变化,提示硝苯地平对GRK2的影响可能是逆转心肌肥大及心室重塑的机制之一。
- 邓华张斌林岫芳
- 关键词：硝苯地平
- 卡托普利对高血压左心室肥大心肌细胞中GRK_2表达和亚细胞分布的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在高血压心肌肥大发生发展机制中的作用和卡托普利对心肌中GRK2表达水平、活性及亚细胞分布的影响,探讨卡托普利抑制心肌肥大的机制。方法:通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及Westernblot等方法,检测6月龄的WKY(WKY组)、自发性高血压(SHR,SHRA组)大鼠,8月龄SHR(SHRB组)和卡托普利干预SHR(SHRC组)大鼠左心室心肌细胞中GRK2的表达及其分布。结果:各组大鼠左室心肌组织总蛋白中GRK2表达无明显变化(P>0.05)。细胞质中GRK2表达SHRA组比WKY组表达减少(P<0.01);SHRB组比SHRC组GRK2表达进一步减少(P<0.01);而SHRC组比SHRB组GRK2表达增加(P<0.05)。细胞膜蛋白中GRK2在SHRA组比WKY组表达增加(P<0.01);SHRB组比SHRA组GRK2表达进一步增加(P<0.05);而SHRC组比SHRB组GRK2表达减少(P<0.01)。细胞核蛋白中无GRK2表达。共聚焦显微镜观察发现GRK2在SHR大鼠细胞膜特别是心肌细胞两端的闰盘聚集明显,卡托普利能减少GRK2在细胞膜分布。结论:GRK2与心肌细胞肥大发生发展关系密切,参与心肌肥大细胞信号转导的调控,卡托普利能通过调节GRK2亚细胞分布而发挥抑制心肌肥大作用。
- 邹燕敦林岫芳许德星易先平
- 关键词：高血压卡托普利细胞信号转导
