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阻断PI3K／Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究被引量：2: 2011年; 多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性，其中P13K／Akt是EGFR／HER：的重要下游信号传导路径，因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注。但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚，为此采用P13K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制。; 李萍章青李兆斌徐文才孙宜傅深; 关键词：P13K/AKT 乳腺癌细胞增敏机制 LY294002 放射增敏作用特异性抑制剂

阻断胰岛素样生长因子-1受体信号传导路径对人乳腺癌细胞放射增敏作用机制研究被引量：5: 2012年; 胰岛素样生长因子-1受体（insulin-likegrowthfactor-1receptor，IGF-1R）在多种肿瘤中存在过表达，并与肿瘤细胞增殖、存活、侵袭及转移密切相关^[1-2]。最近研究表明IGF-IR的表达与肿瘤放射抗拒相关^[3]，但其对肿瘤放射敏感性的调节机制尚不清楚，故采用IGF-1R小分子抑制剂AG1024研究其对乳腺癌细胞的放射增敏机制。; 李萍章青李兆斌徐文才孙宜傅深; 关键词：胰岛素样生长因子-1受体放射增敏作用人乳腺癌细胞 IGF-IR IGF-1R

酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin AG1478对乳腺癌细胞作用的机制探讨被引量：3: 2010年; 目的:探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin AG1478对乳腺癌细胞的作用机制。方法:以乳腺癌细胞MCF-7(EGFR-/+)和MDA-MB-468(EGFR+++)为研究对象,采用MTT及克隆形成实验检测AG1478对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-468细胞增殖和生长效应的影响;Western印迹法测定EGFR、Akt和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的表达及活化水平;进一步应用FCM检测AG1478对MDA-MB-468细胞早期凋亡的影响。结果:AG1478可抑制MDA-MB-468细胞的增殖和生长(P<0.05),对MCF-7细胞增殖则无明显的抑制效应(P>0.05);同时,MDA-MB-468细胞经AG1478处理后,细胞中磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化MAPK(p-MAPK)的表达水平明显降低(P<0.05);FCM检测结果表明,AG1478可增加MDA-MB-468细胞的早期凋亡水平(P<0.05)。结论:AG1478可下调PI3K/Akt及Ras/Raf/MAPK信号通路,从而抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖及生长,并促进细胞凋亡;但其对MCF-7细胞无明显作用。; 李萍傅深章青俞立萍徐文才孙宜; 关键词：乳腺肿瘤蛋白酶抑制药 TYRPHOSTIN AG1478

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