山西省科技攻关计划项目(2006031087-11)
- 作品数：28 被引量：67H指数：5
- 相关作者：裴秋玲田凤洁高怡张晶李云云更多>>
- 相关机构：山西医科大学牡丹江医学院中国石油集团石油职业卫生技术服务中心更多>>
- 发文基金：山西省科技攻关计划项目山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省科技基础条件平台建设计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚慢性砷暴露家兔肾损伤的实验观察被引量：1
- 2010年
- 饮水型地方性砷中毒是由于水中含砷量过高，居民摄入过量的砷所引起的地方病，以皮肤受损和掌跖角化为特征．并有严重并发症和皮肤癌、肾癌等多发肿瘤的倾向。我国发现有13个省存在饮水型地方性砷中毒，
- 孙莉范兴君张晶李云云马智峰田凤洁高怡裴秋玲
- 关键词：砷中毒饮水肾脏肾功能试验
- 砷对小鼠皮肤黑色素合成的影响及N-乙酰半胱氨酸干预的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨亚砷酸钠对小鼠皮肤黑色素合成的影响及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对此的干预作用。方法选取6周龄健康雌性C57BL／6J小鼠50只，按体质量采用随机数字表法分为5组，每组10只。对照组自由饮用自来水；实验组自由饮水，水中分别含亚砷酸钠50、500、5000μg／L（低、中、高剂量组）；干预组自由饮含亚砷酸钠5000μg／L水30d后，隔天灌胃NAC，剂量为20mg／kg，并继续饮含亚砷酸钠5000μg／L水。染毒60d后．颈动脉采血并取皮肤组织。酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定皮肤酪氨酸酶（TYR）含量，比色法测定全血和皮肤半胱氨酸含量，5’5-双硫代对硝基苯甲酸（DTNB）法测定全血和皮肤的还原型谷胱甘肽（GSH）含量，NaOH溶解法测定皮肤褐黑素和优黑素的含量。结果中、高剂量组小鼠皮肤TYR含量[（6．189±0．562）、（5．863±0．445）ng／g]低于对照组[（7．446±1．433）ng／g，P均〈0．05]。低、中、高剂量组小鼠全血及皮肤半胱氨酸含量[（0．646±0．022）、（0．597±0．028）、（0．540±0．019）mg／L，（0．552±0．042）、（0．448±0．030）、（0．363±0．048）μg／g]均低于对照组[（0．712±0．084）mg／L、（0．796±0．073）μg／g，P均〈0．05]；中、高剂量组小鼠全血及皮肤GSH含量[（1．141±0．040）、（1．079±0．036）mg／L，（0．367±0．060）、（0．328±0．092）μg／g]均低于对照组[（1．314±0．074）mg／L、（0．627±0．052）μg／g，P均〈0．05]。低、中、高剂量组小鼠皮肤褐黑素含量[（153．333±9．140）、（123．035±8．563）、（105．567±7．609）μg/g]均低于对照组[（168．393±17．256）μg／g，P均〈0．05]；中、高剂量组小鼠皮肤优黑素和总黑素含量[（252．840±10．960）、（235．373±8．717），（375．875±19．277）、（340．940±13．004）μg／g]均低于对照组[（295．033±19．961）、（464．
- 赵倩王美田凤洁康静刘丹丹白聪赵海宝裴秋玲
- 关键词：亚砷酸钠小鼠N-乙酰半胱氨酸
- 饮水型砷暴露人群T淋巴细胞亚群检测及分析被引量：6
- 2009年
- 目的探讨饮水型砷暴露人群外周血T淋巴细胞免疫功能的改变及意义。方法2006年，在山西省朔州市朔城区砷中毒病区选择有饮水砷接触史，有慢性砷中毒症状的53例（男性26例、女性27例）患者作为病例组，以当地无慢性砷中毒症状者48例（男性23例，女性25例）作为对照组。采集外周血，采用碱性磷酸酶标记链霉卵白素法（SAP法）进行T淋巴细胞亚群CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋细胞检测。结果病例组外周血CD^3＋、CD^4＋和CD^4＋／CD^8＋[（41．89±11．58）％、（25．60±9．05）％、1．02±0．41]低于对照组[（68．38±7．23）％、（39．17±4．28）％、1．69±0．56，t=13．61、18．72、14．79，P均〈0．05]；病例组CD^8＋[（25．30±6．85）％]与对照组[（23．54±8.35）％]比较，差异无统计学意义（t=3．07，P〉0．05）。多因素线性逐步回归分析结果表明，CD^4＋、CD^8＋与性别有关（t=-3．05、-4.30，P均〈0．05）；病例组CD^3＋、CD^4＋、CD^8＋、CD^4＋／CD^8＋，男性分别为（40．65±10．06）％、（24．48±6．29）％、（24．52±8．16）％、0．98±0．25，与女性[（43．07±12．96）％、（26．77±3．12）％、（26．50±9．32）％、1．07±0．41]比较，差异均无统计学意义（t=-0．76、3．05、0．30、2．10，P均〉0．05）。结论饮水型慢性砷中毒患者T淋巴细胞免疫功能受到明显抑制作用，检测患者外周血T细胞亚群表达对评估患者的细胞免疫功能并为提供慢性砷中毒早期诊断指标具有重要意义。
- 高怡韩光梁江田凤洁裴秋玲
- 关键词：砷中毒T淋巴细胞亚群免疫
- PNP基因多态性与地方性砷中毒易感性的关系研究
- 2013年
- 目的探讨砷代谢相关酶嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)单核苷酸第2外显子多态性与地方性砷中毒患病风险的关系。方法采用聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对79名地方性砷中毒患者和110名正常人群PNP基因第2外显子的突变情况进行初筛,并进一步对异常带型进行直接DNA测序,以确定突变位点及类型。对多态性进行单因素分析和多因素非条件Logistic回归分析。结果病例组15位密码子GAA→AAA突变、51位密码子GGT→C/AGT突变和51位密码子GGT→AGT突变的发生率(11.4%)低于对照组(19.1%);病例组20位密码子CAC→CAT突变的发生率(10.1%)低于对照组(17.3%);病例组57位密码子CCC→CCT突变的发生率(22.8%)低于对照组(38.2%),但五种突变差异均无统计学意义(P>0.05)。在多因素分析中调整年龄、性别等因素后,PNP基因多态性与地方性砷中毒发病仍无统计学意义,与单因素分析的结果相同。结论虽然病例组PNP基因第2外显子上的多态性发生率低于对照组,但是这种差异没有统计学意义,出现这种情况的原因可能与分析的样本量较小,或者是有关的多态性位点在PNP基因其他的外显子或非编码区上有关。
- 侯文胜张丽芳裴秋玲
- 关键词：地方性砷中毒嘌呤核苷磷酸化酶聚合酶链反应-单链构象多态性基因测序
- 低砷染毒致小鼠肝脏氧化损伤的影响被引量：8
- 2010年
- 目的动态观察低剂量砷染毒小鼠致肝脏脂质过氧化情况。方法96只健康雄性KM小鼠随机分组,设0、50、500和5000μg/L4个组,再将每个剂量组分4、6和8周3个染毒时间点,经饮水染毒,测定肝脏和血液中总砷含量、肝组织脂质过氧化和抗氧化水平。结果血砷、肝脏砷含量随着染毒时间和染毒剂量的增加而逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。在肝组织中,丙二醛(MDA)含量均随染毒时间和染毒剂量的增加而增高,差异有统计学意义(P<0.05);过氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性则是均随着染毒时间和染毒剂量的增加出现先增高后降低的现象,其增高差异均有统计学意义(P<0.05)。GSH-Px活性降低与对照组之间,差异有统计学意义(P<0.05),而SOD活性降低与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论在本试验条件下,低砷可以诱导小鼠肝脏抗氧化损伤系统出现适应性的增高,但随着剂量和作用时间增加最终会造成小鼠的氧化损伤。
- 高艳芳郭有苏林梁郭鲜妮裴秋玲
- 关键词：亚砷酸钠脂质过氧化肝脏
- 低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞参数的影响
- 2015年
- 目的 分析低浓度饮水型砷暴露对人群外周血血细胞的影响,为筛选低浓度砷暴露的早期损伤标志提供依据.方法 在山西省大同市,选择相邻且经济发展均衡的地方性砷中毒（简称地砷病）病区（水砷含量为14.41 ～ 90.34 μg/L）和非地砷病病区（水砷含量为0.00～ 0.87 μg/L）,在病区与非病区各选择1个自然村,抽取饮当地水15年以上本地居民,无传染性、遗传性等疾病,无放射线和理化致病因素接触史者为调查对象.其中地砷病病区85名,为砷暴露组;非地砷病病区71名,为对照组.采集静脉血,全自动血细胞分析仪测定血细胞参数的变化.结果 白细胞各项指标：砷暴露组淋巴细胞绝对值[LYM,（2.00±0.90）×10^9/L]和淋巴细胞百分比[LYM％,（33.92±9.70）％]均高于对照组[（1.58±0.57）×10^9/L,（29.72±8.32）％,t值分别为-3.348、-2.873,P均＜0.05],单核细胞绝对值[MON,（0.15±0.07）×10^9/L]、单核细胞百分比[MON％,（2.53±0.77）％]均低于对照组[（0.47±0.15）×10^9/L,（8.64±1.97）％,t值分别为16.309、24.599,P均＜0.05].红细胞各项指标：砷暴露组红细胞[RBC,（4.44±0.46）×10^9/L]、血红蛋白[HGB,（136.59±13.84）g/L]、平均红细胞血红蛋白含量[MCH,（30.85±1.87）pg]、平均红细胞血红蛋白浓度[MCHC,（360.67±8.54）g/L]和红细胞体积分布宽度[RDW,（13.19±0.75）％]均高于对照组[（4.10±0.58）×10^9/L,（111.11±16.49）g/L,（27.68±2.99）pg,（295.20±36.82）g/L,（11.06±1.08）％,t值分别为-4.063、-10.491、-7.747、-14.651、-14.450,P均＜0.05],平均红细胞体积[MCV,（85.49±4.43）fl]则低于对照组[（92.69±7.50）fl,t=7.114,P＜ 0.05].血小板各项指标：砷暴露组血小板[PLT,（217.11±49.36）×10^9/L]、平均血小板体积[MPV,（7.01±1.16）fl]和血小板压积[PCT,（0.15±0.04）L/L]均低于对照组[（259.30±74.97）×10^9/L,（11.27±1.31）fl,（0.28±0.08） L/L,t值分别为4.073、21.486、13.428
- 马彩凤云奋安全李云云苗艳玲田凤洁吕懿秦秀军刘力闻建华马宁裴秋玲
- 关键词：砷流行病学血细胞
- 低剂量亚慢性砷染毒对家兔肝脏的损伤被引量：2
- 2012年
- 为探讨低剂量亚慢性砷染毒家兔肝脏的损伤情况,将12只成年雄性普通级家兔按体重随机分为4组,分别为对照(自来水)组及低(10μg/L)、中(50μg/L)、高浓度(250μg/L)亚砷酸钠染毒组,每组3只。采用自由饮水方法进行染毒,连续染毒12周。测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及脏组织和胆汁中的砷水平,并观察肝脏的病理组织变化。结果显示,与对照组比较,中、高浓度亚砷酸钠染毒组家兔肝组织中SOD活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,家兔肝组织中MDA水平呈上升趋势,SOD活力呈下降趋势。随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,家兔肝组织和胆汁中的砷水平均呈上升趋势。表明砷在肝脏中蓄积,且经由胆汁排泄;但仅高浓度亚砷酸钠染毒组家兔胆汁中的砷浓度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。提示50μg/L及以上浓度亚砷酸钠染毒可对家兔的肝脏造成脂质过氧化损伤。
- 范兴君郭鲜妮孙莉张晶李云云马智峰裴秋玲
- 关键词：砷中毒脂质过氧化肝脏
- 三价砷甲基转移酶基因多态性与地方性砷中毒易感性的关系研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨砷代谢相关酶三价砷甲基转移酶[arsenic（＋3oxidationstate）methyltransferase，AS3MT]单核苷酸多态性与地方性砷中毒患病风险的关系。方法采用聚合酶链反应一限制性酶切片段多态性一单链构象多态性（PCR—RFLP—SSCP）技术对79名砷中毒患者和110名正常健康人群外周血中AS3MT基因第8内含子和第9外显子的突变情况进行初筛，并进一步对异常带型进行直接DNA测序，以确定突变位点及类型。对AS3MT基因多态性进行单因素分析和多因素非条件Logistic回归分析。结果病例组AS3MT基因第8内含子上9149位碱基（AS3MT_9149）A—C突变的发生率（19．O％，15／79）低于对照组（23．6％，26／110），病例组AS3MT基因第9外显子上287位密码子（AS3MT-287）ATG—AC／TG突变的发生率（10．1％，8／79）低于对照组（11．8％，13／110），但差异均无统计学意义（P均〉0．05）。在多因素分析中调整年龄、性别等因素后，AS3MT基因多态性与地方性砷中毒发病仍无统计学意义[AS3MT-9149：比值比（OR）=0．59，95％可信区间（C／）为O．26—1．31，P=0．195；AS3Mn287：OR=0．85，95％C／为0．32—2．30，P=0．751]。结论AS3MT-9149和AS3MT-287多态性与地方性砷中毒易感性无显著关系。出现这种情况的原因可能与分析的样本量较小，或者是有关的多态性位点在AS3MT基因其他的外显子或非编码区上有关。
- 侯文胜张丽芳裴秋玲
- 关键词：砷中毒限制性片段长度
- GSTO1-1基因多态性与地方性砷中毒易感性的关系研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨砷代谢相关酶谷胱甘肽S转移酶Omega 1-1(GSTO1-1)基因第4外显子多态性与地方性砷中毒患病风险的关系。方法于2006年,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对79名地方性砷中毒患者和110名正常人群外周血中GSTO1-1基因第4外显子的突变情况进行初筛,并进一步对异常带型进行直接DNA测序,以确定突变位点及类型,对多态性进行单因素分析和多因素非条件Logistic回归分析。结果病例组131位密码子新的沉默突变131Ile(ATC)的携带率(2.5%)高于对照组(1.8%);病例组140位密码子突变140Asp的携带率(38.0%)高于对照组(32.7%);病例组155位密码子突变155Glu/Val的携带率(3.8%)高于对照组(2.7%),但差异均无统计学意义。在多因素非条件Logistic回归分析中调整年龄、性别等因素后,GSTO1-1基因多态性与地方性砷中毒发病仍无统计学意义。结论 GSTO1-1基因第4外显子上密码子131、140和155位点多态性与地方性砷中毒易感性无显著关系,出现这种情况的原因可能与分析的样本量较小、有关的多态性位点在GSTO1-1基因其他的外显子或非编码区上有关。
- 侯文胜张丽芳裴秋玲
- 关键词：地方性砷中毒基因多态性聚合酶链反应-单链构象多态性
- 亚慢性砷暴露大鼠红细胞蛋白表达及氧化损伤机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的观察亚慢性砷暴露对大鼠红细胞蛋白的影响及其氧化损伤的可能机制。方法将健康体重为160~180 g的40只雌雄各半的SD大鼠按体重随机分为对照组,低、中和高剂量砷染毒组共4组,每组按照自由饮水的方法染毒,每组的染毒剂量分别为0、10、60和360μg/L。动物染毒2个月,腹主动脉采血。MEK-6318K全自动血细胞分析仪分析不同组大鼠红细胞参数：红细胞数（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白含量（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞宽度变异系数（RDW）;用还原型谷胱甘肽（GSH）试剂盒采用酶联免疫吸附法（Elisa）测定血浆中的谷胱甘肽含量;采用western-blot的方法分析比较各组大鼠红细胞band-3蛋白和血红蛋白a1链（Hb A1）蛋白质含量。结果与对照组相比,各个染毒组大鼠红细胞参数差异均无统计学意义（P〉0.05）;高剂量砷染毒组band-3和Hb A1含量明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;中和高剂量砷染毒组的GSH含量明显少于对照组和低剂量砷染毒组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论亚慢性砷暴露可以引起大鼠红细胞蛋白含量差异及氧化损伤。
- 苗艳玲张晶赵倩王美马彩凤云奋马智峰裴秋玲
- 关键词：亚慢性砷暴露还原型谷胱甘肽
