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沈阳市科技计划项目(F12-277-1-49)

作品数：12 被引量：106H指数：6
相关作者：贾连群杨关林杜莹朱美林陈阳更多>>
相关机构：辽宁中医药大学沈阳市第六人民医院鞍山市第三医院更多>>
发文基金：沈阳市科技计划项目国家自然科学基金辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 6篇胆固醇
  • 6篇固醇
  • 5篇血症
  • 5篇脂蛋白
  • 5篇脂血症
  • 5篇高脂
  • 5篇高脂血
  • 5篇高脂血症
  • 4篇代谢
  • 4篇胆固醇代谢
  • 4篇祛痰
  • 4篇化瘀
  • 4篇化瘀祛痰
  • 3篇低密度脂蛋白
  • 3篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇载脂蛋白
  • 3篇载脂蛋白E基...
  • 3篇脾虚
  • 3篇小鼠

机构

  • 12篇辽宁中医药大...
  • 2篇沈阳市第六人...
  • 1篇鞍山市第三医...
  • 1篇沈阳市胸科医...

作者

  • 12篇贾连群
  • 8篇杨关林
  • 7篇杜莹
  • 6篇朱美林
  • 5篇陈阳
  • 4篇王俊岩
  • 4篇陈文娜
  • 4篇曹媛
  • 3篇赵秋宇
  • 3篇任路
  • 3篇李宁
  • 2篇何文智
  • 2篇李学涛
  • 2篇宋囡
  • 2篇李静
  • 2篇王英
  • 1篇冯峻屹
  • 1篇张会永
  • 1篇袁秀敏
  • 1篇崔勇

传媒

  • 3篇中国动脉硬化...
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇中医药导报
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇遵义医学院学...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2012
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响及作用机制被引量：1
2013年
目的观察脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇水平的影响并初步探讨机制。方法60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、高脂血症脾虚组。高脂血症组予高脂试料喂饲，高脂血症脾虚组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。间苯三酚法测定D-木糖排泄率，全自动生化分析仪检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、血清淀粉酶（AMY）水平；HE染色观察主动脉及肝脏结构变化，油红0染色观察主动脉及肝脏脂质沉积；Westernblot及实时定量反转录．聚合酶链反应（realtimeRT—PCR）定量分析法检测肝脏3一羟基一3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）、肝脂酶（HL）、胆固醇70【一羟化酶（CYP7A1）基因蛋白和mRNA表达。结果与正常组相比，高脂血症组及高脂脾虚组血清TC、LDLC水平显著增加，HDLC水平显著降低，主动脉管壁和肝细胞形成大量脂质沉积，肝脏HMGCR、HL、CYP7A1基因表达显著下降。与高脂血症组相比，高脂脾虚大鼠尿D-木糖排泄率显著下降，血清Tc、LDLC水平显著增加，HDLC、AMY水平显著降低，肝脏HL、CYP7A1基因表达显著下降。结论脾虚生痰，脾的运化功能失常引起血清胆固醇代谢异常，可能与调控肝脏HL和CYP7AI等基因表达有关。
朱美林杨关林王英李宁宋囡何文智王俊岩贾连群
关键词：脾虚胆固醇高脂血症肝脂酶胆固醇7Α-羟化酶
脾虚状态对高脂血症大鼠血清低密度脂蛋白亚类分布的影响被引量：3
2015年
目的:观察脾虚高脂血症大鼠血清LDL亚类分布的特征,分析脾虚状态对高脂血症大鼠LDL亚类分布的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组、高脂血症组和脾虚高脂血症组。高脂血症组予高脂饲料喂饲,脾虚高脂血症组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。间苯三酚法测定D-木糖排泄率,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清淀粉酶(AMY)水平,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,Lipoprint脂蛋白分类系统检测LDL亚类。结果:与空白对照组比较,高脂血症组及脾虚高脂血症组大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C、AMY及尿D-木糖排泄率水平显著降柢,肝细胞形成大量脂质沉积,肝细胞中出现变性空泡。与高脂血症组相比,脾虚高脂血症大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C、AMY及尿D-木糖排泄率显著降低。由Lipoprint系统分离低密度脂蛋白颗粒获得了7个LDL小分支:与空白对照组比较,高脂血症组及脾虚高脂血症组大鼠血清1型和2型(大颗粒LDL)亚类显著增加,3-7型(小颗粒LDL)亚类显著升高;与高脂血症组比较,脾虚高脂血症大鼠血清小颗粒LDL亚类显著升高。结论:高脂血症及脾虚高脂血症大鼠血清LDL亚类分布异常,后者亚类变化更加明显。
朱美林贾连群陈阳杜莹任路
关键词：低密度脂蛋白亚类高脂血症脾虚
化瘀祛痰方药及其拆方对内皮细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路干预的研究被引量：25
2012年
目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926 TLR4/NF-κB信号通路活化的干预作用。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,各组大鼠分别以生理盐水和相应中药煎剂连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②LPS刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为10μg/ml的LPS,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为10μg/ml的LPS,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用实时定量反转录-聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA表达;ELISA法检测TNF-α含量;Western印迹检测TLR4、NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组相比,LPS刺激后TLR4、NF-κB和TNF-α表达显著增加(P<0.01),全方组TLR4、NF-κB和TNF-α的表达与刺激组相比显著减少(P<0.01);拆方各组中,化瘀组TLR4、NF-κB和TNF-α水平均显著减少(P<0.01),而补气组和祛痰组TLR4、NF-κB和TNF-α水平降低不明显。结论化瘀祛痰方药及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的活化,这可能是其抗AS的作用机制之一。
贾连群杨关林任路冯峻屹陈阳崔勇
关键词：化瘀祛痰炎症信号通路
健脾降脂中药对高脂血症大鼠高密度脂蛋白亚类分布的影响被引量：6
2015年
目的观察健脾降脂中药对高脂血症大鼠高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组(模型组)、健脾降脂治疗组。采用高脂饲料喂饲法造模,治疗组予健脾降脂中药日一次灌胃,空白对照组、高脂血症组给予等体积的生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,透射电镜观察肝脏组织超微结构变化,Lipoprint脂蛋白分类系统检测HDL亚类。结果与空白对照组相比,模型组血清TC、LDLC水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05),肝细胞中见大量脂质沉积,核周间隙增大,胞质内线粒体嵴减少,粗面内质网明显扩张。与模型组相比,健脾降脂治疗组TC、LDL-C显著下降,HDL-C显著升高,肝细胞中脂质沉积明显减少。Lipoprint脂蛋白分类系统检测结果显示:与空白对照组相比,模型组血清大颗粒HDL含量降低,中颗粒HDL含量增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,治疗组血清大颗粒HDL含量增加,中颗粒HDL含量降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论健脾降脂中药可能通过调节血清HDL亚类的异常分布,进而达到调节血脂的目的。
朱美林贾连群杜莹冷雪曹媛
关键词：高密度脂蛋白亚类高脂血症
丹参酮ⅡA对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠腹腔巨噬细胞胆固醇流出相关基因表达的影响被引量：4
2016年
目的:观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块形成及对腹腔巨噬细胞胆固醇逆向转运相关基因的影响。方法:20只Apo E-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为空白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30mg/kg),模型组、空白对照组灌胃予等量生理盐水。检测各组小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。油红O染色法观察各组小鼠主动脉脂质沉积情况,HE染色观察小鼠主动脉结构变化及动脉粥样硬化程度,采用RT-PCR和Western blot法检测腹腔巨噬细胞ABCA1、ABCG1、CD36的m RNA和蛋白表达,流式细胞术检测巨噬细胞CD36含量。结果:模型组小鼠血清HDL-C水平显著低于空白对照组,血清TG、TC、LDL-C水平显著高于空白对照组;组织形态学显示,模型组小鼠主动脉管腔中明显可见粥样斑块形成,管壁沉积大量脂质,腹腔巨噬细胞ABCA1 m RNA和蛋白表达显著低于空白对照组,ABCG1表达变化不明显,CD36 m RNA和蛋白表达显著高于空白对照组。与模型组比较,丹参酮ⅡA组小鼠血脂水平及动脉损伤水平明显改善;丹参酮ⅡA组巨噬细胞ABCA1基因和蛋白表达显著高于模型组,CD36基因和蛋白表达显著低于模型组,两组ABCG1表达差异无统计学意义。结论:丹参酮ⅡA对Apo E-/-小鼠主动脉斑块形成具有良好的抑制的作用,其机制可能与调控ABCA1及CD36等与巨噬细胞胆固醇流出相关基因及血脂有关。
赵秋宇贾连群王俊岩陈文娜陈阳朱美林马佳会
关键词：脂质沉积腹腔巨噬细胞胆固醇动脉粥样硬化APOE-/-小鼠
化瘀祛痰方药对动脉粥样硬化模型小鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达调控的影响被引量：33
2014年
目的:观察化瘀祛痰方药对ApoE基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(AS)模型小鼠肝脏胆固醇合成、摄取和转化相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方药抗AS作用及可能的机制。方法:20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组(20g·kg-1·d-1),10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照。ELISA法检测小鼠血清载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B100(ApoB100)含量,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察小鼠主动脉及肝脏结构变化,油红O染色观察主动脉及肝脏脂质沉积,real-time RT-PCR和Western blotting法检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)基因mRNA和蛋白水平。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠血清ApoB100、TC、TG、LDL-C水平显著升高,ApoA、HDL-C水平显著降低,主动脉管腔见较大粥样斑块,管壁和肝细胞中见大量脂质沉积,肝脏LDL-R、CYP7A1、SR-BⅠ、HMGCR基因表达显著下调。与模型组相比,化瘀祛痰组小鼠ApoB100、TC、TG、LDL-C显著下降,ApoA、HDL-C显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDL-R、CYP7A1、SR-BⅠ基因表达显著上调,HMGCR基因表达未见明显变化。结论:化瘀祛痰方药可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控肝脏胆固醇摄取和转化相关基因表达有关。
贾连群陈文娜赵秋宇杜莹杨关林
关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠胆固醇
化瘀祛痰方通过调节ApoE^(-/-)小鼠胆固醇代谢相关基因表达抗动脉粥样硬化被引量：29
2014年
目的观察化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制。方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[20 g/(kg·d)]和辛伐他汀组[0.005 g/(kg·d)]。全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度,油红O染色观察主动脉脂质沉积,RT-PCR和Western blot检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及主动脉CD36 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高;HDLC水平显著降低,主动脉管腔中形成较大粥样斑块,管壁形成大量脂质沉积,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著下调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调。通过药物干预,与模型组相比,化瘀祛痰组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC水平显著下降,HDLC显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调。结论化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关。
贾连群杨关林陈文娜李学涛杜莹曹媛赵秋宇
关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠低密度脂蛋白受体胆固醇
一种新型小动物脾虚高脂血症模型的建立被引量：12
2015年
目的探索脾虚高脂血症实验动物模型的构建方法。方法 60只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、脾虚高脂血症组。空白对照组予普通颗粒饲料喂饲,高脂血症组予高脂饲料喂饲,脾虚高脂血症组采用饥饱失常加运动控制及结合高脂饲料喂饲造模。4周后采用一般体征评分标准对大鼠进行评价,间苯三酚法测定尿D-木糖排泄率,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清淀粉酶(AMY)水平,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,电镜观察大鼠肝脏超微结构变化。结果与空白对照组相比,高脂血症组及脾虚高脂血症组在一般状态、毛发体表、肛周和总分均得分较高(均P<0.01);血清TC、LDL-C水平显著升高(均P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);肝细胞形成大量脂质沉积,核周间隙增大,胞质内线粒体嵴减少,粗面内质网明显扩张。与高脂血症组相比,脾虚高脂血症大鼠在肛周和总分方面均明显升高(均P<0.01);血清AMY和尿D-木糖排泄率显著降低(均P<0.01)。结论饥饱失常加运动控制及结合高脂饲料喂饲造模,可以构建大鼠脾虚高脂血症动物模型。
李静贾连群李宁朱美林王俊岩杨关林
关键词：脾虚高脂血症
健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响被引量：10
2014年
目的:观察健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响,探讨健脾降脂中药干预胆固醇代谢的作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾降脂治疗组。采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模法,治疗组予健脾降脂中药日一次灌胃,空白对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。油红O染色观察肝脏脂质沉积。采用实时定量RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠肝组织B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、肝低密度脂蛋白受体(LDL-R)、卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶(LCAT)等基因mRNA和蛋白水平。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),肝细胞中见大量脂质沉积,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著下调。与模型组相比,健脾降脂治疗组大鼠TC、LDL-C显著下降,HDL-C显著升高,肝细胞中脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著上调。结论:健脾降脂中药具有调节血脂的作用,其作用机制可能与调控肝组织胆固醇代谢相关基因表达有关。
杜莹贾连群杨关林袁秀敏王英宋囡何文智王俊岩
关键词：脾失健运胆固醇
化瘀祛痰方对ApoE基因敲除小鼠胆固醇代谢的影响
2013年
目的观察化瘀祛痰方对ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠粥样王i王块以及胆固醇代谢相关基因的影响，探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化（As）作用及可能的机制。方法10只C57BL／6／J小鼠作为空白对照组，30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[化瘀祛痰方：20g／（kg·d）]和辛伐他汀组[辛伐他汀：O．005g／（kg·d）]。全自动生物化学分析仪检测血清TG、TC、HDLC、LDLC，HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度，油红O染色观察主动脉脂质沉积，RT—PCR和Westernblot法检测肝脏LDLR、LCAT，主动脉CD36mRNA和蛋白水平，流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达。结果与空白对照组相比，模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高，HDLC水平显著降低，主动脉管腔中形成较大粥样斑块，管壁形成大量脂质沉积，肝脏LDLR、LcAT基因表达显著下调，主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调。通过药物干预，与模型组相比，化瘀祛痰组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC显著下降，HDLC显著升高，主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少，肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调，主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调。结论化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成，其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关。
贾连群杨关林陈文娜李学涛杜莹曹媛赵秋字
关键词：载脂蛋白E基因敲除小鼠低密度脂蛋白受体胆固醇
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