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CGRP-shRNA慢病毒载体的构建与鉴定: 2012年; 目的:构建针对CGRP基因的shRNA载体并进行鉴定。方法:针对小鼠CGRP的mRNA序列,设计并合成编码的shRNA的两条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆至质粒,构建重组体pLLU2G/CGRP,转化至stbl3细菌,挑选阳性克隆测序鉴定。慢病毒包装后,脂质体转导至neuro2A,显微镜观察荧光蛋白的表达。结果:测序证实质粒为所需的序列,脂质体转导至neuro2A 48 h后可见绿色荧光蛋白,转导率达90%。结论:成功地构建了针对CGRP基因的shRNA表达载体,为下一步进行RNAi的相关研究奠定了基础。; 韩静余俊达王伟; 关键词：降钙素基因相关肽 SHRNA 慢病毒

活血解毒方对糖尿病大鼠神经中AC-cAMP-PKA途径的影响被引量：1: 2012年; 目的:观察腺苷酸环化酶(AC)-环磷腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)途径在糖尿病大鼠周围神经中的变化及活血解毒方对其的影响。方法:雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测坐骨神经内cAMP水平,免疫组化法检测坐骨神经中AC、PKA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AC、cAMP水平降低;与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组大鼠坐骨神经内AC表达升高,高剂量组cAMP含量升高。结论:AC-cAMP在糖尿病大鼠周围神经中表达水平下降,活血解毒方可能通过调控AC-cAMP途径防治糖尿病神经病变。; 韩静姚青余俊达黄黎明王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病神经病变腺苷酸环化酶环磷腺苷蛋白激酶A

活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs-RAGE-NF-κB途径的影响被引量：2: 2012年; 目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠坐骨神经中糖基化终产物(Glycation end products,AGEs)-糖基化终产物受体(Glycation end product receptor,RAGE)-核因子-κB(nuclear factor-B,NF-κB)途径的影响。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,免疫组化法检测坐骨神经中AGEs、RAGE、NF-κB蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB水平升高;与模型组比较,活血解毒方组大鼠坐骨神经内AGEs、RAGE、NF-κB表达降低。结论活血解毒方可能是通过抑制AGEs-RAGE-NF-κB途径从而防治糖尿病神经病变。; 韩静余俊达姚青黄黎明王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病神经病糖基化终产物

活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓和坐骨神经中降钙素基因相关肽及其调控途径的影响: 2012年; 目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓及坐骨神经中降钙素基因相关肽(CGRP)及其调控途径的影响,探讨其防治糖尿病神经病变的机制。方法雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高和低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65 mg/kg造模,给药16周后,定量PCR法检测脊髓内CGRP不同亚型mRNA水平,免疫组化法检测坐骨神经中CGRP、钙调蛋白(CaM)的表达,等离子体发射光谱法检测坐骨神经中Ca2+含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβmRNA水平降低,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平降低。与模型组比较,活血解毒方组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβmRNA水平升高,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平升高。结论活血解毒方可能是通过增加CaM蛋白的表达,促进CGRP水平升高,从而防治糖尿病神经病变。; 韩静余俊达姚青黄黎明王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病神经病降钙素基因相关肽

不同药物洗脱支架治疗老年急性心肌梗死疗效观察被引量：3: 2012年; 目的探讨老年ST段抬高型急性心肌梗死患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架经皮冠状动脉介入治疗的安全性及有效性。方法 129例≥65岁ST段抬高型急性心肌梗死患者,随机分为雷帕霉素组68例和紫杉醇组61例,分别应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架经皮冠状动脉介入治疗,分析2组患者冠状动脉靶血管特点、手术成功率及术后12个月主要不良心脏事件及术后9个月晚期管腔丢失和支架内再狭窄情况。结果手术成功率100%,2组术后9个月晚期管腔丢失和支架内再狭窄发生率差异均无统计学意义(P>0.05);2组术后12个月病死率及心肌梗死、靶血管重建、主要不良心脏事件、支架内血栓形成的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论老年ST段抬高型急性心肌梗死患者使用雷帕霉素或紫杉醇支架经皮冠状动脉介入治疗近期治疗效果和安全性均较可靠。; 宁尚秋刘文娴韩静王绿娅康铁朵陈立颖马长生吕树铮; 关键词：急性心肌梗死老年经皮冠状动脉介入治疗药物洗脱支架

过表达降钙素基因相关肽(CGRP)改善糖尿病小鼠周围神经病变被引量：4: 2019年; 目的观察降钙素基因相关肽(CGRP)对糖尿病小鼠周围神经病变的影响,探讨过表达CGRP能否改善糖尿病小鼠周围神经病变。方法建立糖尿病小鼠模型,根据小鼠体质量和血糖水平随机分为模型组、 CGRP过表达(Ad-CGRP)组、空载体腺病毒(Ad)阴性对照组,另设正常对照组。Ad-CGRP组以及Ad阴性对照组小鼠左侧后肢肌肉注射Ad-CGRP或者阴性对照Ad,正常组及模型组小鼠注射同等体积的生理盐水。给药4周后,实时定量PCR检测CGRP mRNA水平, Western blot法检测CGRP蛋白水平;智能热板仪检测疼痛潜伏期,生理信号采集处理系统检测神经传导速度,激光多普勒血流仪检测神经血流情况。结果与正常组比较,模型组小鼠的CGRP mRNA和蛋白水平均降低、血糖明显升高,疼痛潜伏期延长,运动神经传导速度降低,神经血流量减少。与模型组比较, Ad-CGRP组小鼠的CGRP mRNA和蛋白水平均显著增加,疼痛潜伏期缩短,神经传导速度增快,神经血流量增加; Ad阴性对照组均无明显改变。结论过表达CGRP促进神经血管扩张,增加血流,改善糖尿病周围神经病变。; 李宏丽宋勇丽王政霖吴晏王伟韩静; 关键词：糖尿病糖尿病并发症周围神经病变

活血解毒方对糖尿病周围神经病变大鼠PKC及MDA的影响被引量：9: 2012年; 目的观察活血解毒方对糖尿病大鼠周围神经病变的疗效及作用机制。方法将50只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方不同剂量组。除正常组外,其余各组予链脲佐菌素腹腔注射(65μg/g)造模,并给予相应的干预措施,16周后观察大鼠血糖、热板潜伏期、神经传导速度、坐骨神经病理的变化情况,检测坐骨神经中蛋白激酶C(PKC)的表达及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖显著升高,热板潜伏期延长,神经传导速度减慢,髓鞘松解,血清中SOD活性降低、MDA升高、总抗氧化能力减弱,坐骨神经内PKC表达增加,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组热板潜伏期缩短,神经束膜整齐,PKC在坐骨神经内表达减少,血清中MDA降低,活血解毒方高剂量组神经传导速度增快,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血解毒方可改善糖尿病大鼠周围神经病变,其机制可能与抑制PKC及MDA有关。; 韩静余俊达姚青黄黎明王伟; 关键词：糖尿病周围神经病变活血解毒方丙二醛

活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究被引量：1: 2013年; 目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P<0.05),血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P<0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P<0.01,P<0.05),凋亡减少(P<0.01),NF-κB表达减少(P<0.01)。结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌。; 韩静姚青余俊达黄黎明吴晏王伟; 关键词：活血解毒方糖尿病 Β细胞

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国家自然科学基金(30901939)

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