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中医药治疗小儿过敏性紫癜用药规律探讨被引量：3: 2015年; 过敏性紫癜（henoch—schonleinpurpura，HSP）为小儿常见病、起病急，临床表现多变且易复发、少数难治愈，其发病率逐年上升，严重影响儿童健康及生活质量[1]。中医药治疗HSP疗效显著而稳定，能有效防止其复发，且可预防和治疗并发症。我们通过收集近年来有关中医药治疗小儿HSP的验方，对其基本证型治疗中用药情况进行统计，并运用数据挖掘技术中关联规则方法分析，探讨其用药规律，旨在为中医儿科临床治疗HSP的合理用药提供依据。; 李海霞罗银河; 关键词：紫癜中医药疗法

咳喘宁口服液对支气管哮喘大鼠PI3K信号转导途径的影响被引量：5: 2013年; 目的观察咳喘宁口服液对呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘(以下简称"哮喘")大鼠CD4+、CD8+T细胞内磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-110α表达的影响,探讨其防治病毒诱发哮喘的机理。方法将SD大鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组、地塞米松+沙丁胺醇组(阳性药组)和咳喘宁组。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型,并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用磁珠结合法分离CD4+、CD8+T细胞,使用流式细胞仪检测T细胞内PI3K-110α的表达水平。结果模型组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率及CD4+、CD8+T细胞内PI3K-110α的表达水平显著高于PBS对照组、阳性药组及咳喘宁组,差异有统计学意义(均P<0.01)。经Pearson相关分析,各组大鼠CD4+、CD8+T细胞百分率与CD4+、CD8+T细胞内表达的PI3K-110α的表达水平无明显相关性。结论 CD4+、CD8+T细胞参与了哮喘免疫平衡调节,其表达的PI3K在病毒诱发哮喘模型中明显增高。咳喘宁口服液能抑制CD4+、CD8+T细胞内PI3K的表达,可能是其治疗哮喘的免疫机制之一。; 罗银河李华杨静宜王孟清黄胜黄婷蒋屏焦珞珈李英; 关键词：咳喘宁口服液细胞培养

咳喘宁对病毒诱发哮喘模型大鼠CD4^+、CD8^+T细胞内信号转导子和转录激活子6表达的影响被引量：1: 2013年; 目的通过观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内信号转导子和转录激活子6(STAT6)表达的影响,阐明咳喘宁防治RSV诱发支气管哮喘的机理。方法分别从磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、模型组大鼠外周血中提取单个核细胞,采用免疫磁珠法分离获得CD4+、CD8+T细胞并对其行纯度鉴定与活力检测。采用免疫荧光法,使用流式细胞仪测定T细胞内STAT6蛋白的表达水平,以中药咳喘宁进行干预,动态观察细胞培养过程中,咳喘宁对CD4+、CD8+T细胞中STAT6蛋白表达的调节作用。结果免疫磁珠法获得的CD4+、CD8+T细胞纯度与活力均支持实验的下行进展。与PBS对照组比较,模型组CD4+T细胞含量显著升高(P<0.01),CD8+T细胞含量升高不明显(P>0.05)。模型组大鼠CD4+T与CD8+T细胞内STAT6的表达增高,咳喘宁治疗组CD4+与CD8+T细胞内STAT6的表达水平比模型组显著下降,差异有统计学意义(P<0.01);与地塞米松、沙丁胺醇组比较,咳喘宁组CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达水平略高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论咳喘宁通过下调哮喘模型大鼠CD4+、CD8+T细胞内STAT6的表达,纠正哮喘中Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,从而减少伏痰的产生,达到防治支气管哮喘的目的。; 李英罗银河王孟清严杰李玲; 关键词：咳喘宁 CD4+T细胞 CD8+T细胞信号转导子和转录激活子6

中医药防治支气管哮喘中气道重塑作用机制的研究进展被引量：14: 2014年; 气道重塑是哮喘的一个重要病理特征,也是哮喘迁延难愈的重要环节。预防和逆转气道重塑是中医药治疗哮喘的有效途径之一。本文综述了中医药通过某些靶点,干预哮喘气道重塑作用机制的研究进展,旨在为临床防治哮喘提供更广阔的思路。; 李海霞罗银河李英; 关键词：气道重塑中医药

咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD_4^+T、CD_8^+T细胞内PI3K、STAT6的干预研究被引量：7: 2015年; 目的:探讨咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用。方法:制作呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型,提取并培养CD4+T、CD8+T细胞,采用RT-PCR和WesternBlot方法观察咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用。结果:咳喘宁组PI3K m RNA、STAT6 m RNA表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。咳喘宁组PI3K蛋白、STAT6蛋白的相对表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6及其m RNA过高的表达产生明显抑制作用,从而纠正Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,可能为其防治哮喘的作用机制之一。; 罗银河李玲蒋屏杨静宜黄胜黄婷李英李华王孟清; 关键词：呼吸道合胞病毒 PI3K STAT6

从干预信号转导探讨咳喘宁防治病毒诱发小儿哮喘的新思路被引量：6: 2010年; 以哮喘发生、发展的始动环节为突破点,以防止伏痰的形成为主要目的 ,首次将信号转导途径作为咳喘宁防治病毒诱发哮喘机理研究的新靶点进行探索性研究,为中医药防治本病开辟一条新的途径,为探索中医化痰法及中医药防治儿童哮喘研究提供新的思路。; 罗银河王孟清; 关键词：咳喘宁小儿哮喘信号转导

咳喘宁对病毒诱发哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子6表达的影响被引量：3: 2011年; 目的:研究咳喘宁对病毒诱发支气管哮喘大鼠信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响。方法:幼年雄性SD大鼠60只随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组20只、模型组20只、地塞米松与沙丁胺醇治疗组(简称"地沙治疗组")10只和咳喘宁治疗组10只。建立卵白蛋白哮喘大鼠模型并以呼吸道合胞病毒激发哮喘。采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果:免疫组化和原位杂交法显示,模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达均高于磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、地沙治疗组和咳喘宁治疗组,其主要表达细胞是上皮细胞;咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达低于模型组(P<0.01),和地沙治疗组比较,咳喘宁治疗组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达略高,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA较强表达,上皮细胞是其主要表达细胞;咳喘宁可下调哮喘大鼠支气管STAT6及其mRNA表达,可能为其防治病毒诱发哮喘的重要机制。; 李英罗银河; 关键词：哮喘信号转导子咳喘宁口服液

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国家自然科学基金(30901921)

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