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国家重点基础研究发展计划(200911b521802)

作品数：3 被引量：11H指数：2
相关作者：龚建平邓豫胡俊波王桂华来森艳更多>>
相关机构：华中科技大学更多>>
发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肌醇
  • 3篇激酶
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇磷脂酰肌醇
  • 1篇体外
  • 1篇体外培养
  • 1篇肿瘤
  • 1篇磷酸肌醇
  • 1篇磷酸肌醇3-...
  • 1篇磷脂
  • 1篇磷脂酰肌醇-...
  • 1篇磷脂酰肌醇3...
  • 1篇结肠
  • 1篇结肠癌
  • 1篇腹水
  • 1篇腹水瘤
  • 1篇N末端
  • 1篇P55

机构

  • 3篇华中科技大学

作者

  • 3篇王桂华
  • 3篇胡俊波
  • 3篇邓豫
  • 3篇龚建平
  • 2篇曹小年
  • 2篇陶德定
  • 2篇来森艳
  • 2篇吕峰
  • 1篇童宜欣
  • 1篇罗学来
  • 1篇蔡少鑫
  • 1篇杨锐
  • 1篇李小兰
  • 1篇肖徽

传媒

  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇肿瘤防治研究

年份

  • 3篇2010
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
磷脂酰肌醇-3-激酶p55γ-N末端24个氨基酸对体外培养HaCaT细胞增殖的影响被引量：1
2010年
目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的调节亚单位p55γ-N末端24个氨基酸抑制人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞增殖的作用。方法构建含有PI3K-p55γ-N末端24个氨基酸的腺病毒载体AD-N24-GFP及对照病毒AD-GFP,感染HaCaT细胞,流式细胞仪检测细胞周期进程,应用BrdU/PI双掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,CFDA-SE(细胞增殖示踪荧光探针)标记法检测细胞增殖情况。结果 AD-N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程于G0/G1期,S期和G2/M期细胞减少,AD-N24-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期(84.18±1.73)%,S期(7.60±1.47)%,G2/M期(8.22±1.33)%,而AD-GFP组各期细胞分布为:G0/G1期(61.14±2.76)%,S期(24.54±1.29)%,G2/M期(14.32±1.61)%,空白对照组各期细胞分布为:G0/G1期(65.78±2.11)%,S期(22.22±1.92)%,G2/M期(12.00±1.19)%,AD-N24-GFP组与AD-GFP组及空白对照组间G0/G1期和S期细胞比例的差异有显著性意义(P<0.05);BrdU阳性细胞比例显示:AD-N24-GFP组R2为:(5.89±1.33)%,AD-GFP组R2为:(27.09±2.61)%,空白对照组R2为:(24.91±2.04)%,提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的DNA合成;CFDA-SE检测显示AD-N24-GFP组增殖指数(PI)为:(33.60±2.52),AD-GFP组PI为:(52.47±4.41),空白对照组PI为:(55.29±7.61),提示AD-N24能有效抑制HaCaT细胞的增殖。结论在HaCaT细胞中过表达N24能有效阻滞HaCaT细胞周期进程,干预其细胞DNA合成,抑制其细胞增殖。
吕峰王桂华邓豫蔡少鑫胡俊波龚建平
关键词：磷脂酰肌醇-3-激酶细胞增殖
穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用被引量：8
2010年
目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用。方法建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TAT-N24对细胞DNA合成的影响,验证TAT-N24的抗肿瘤作用。结果腹水测量结果显示,模型对照组腹水为(8.3±2.3)mL,实验组分别为:TAT-N245μL组(3.2±1.2)mL,TAT-N2420μL组(2.7±1.0)mL,TAT-N24100μL组(1.3±0.2)mL;结果提示给予腹腔注射TAT-N24能显著抑制腹水的生成(P<0.05);BrdU/PI双掺入法检测细胞DNA合成结果显示,对照组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(25.86±3.54)%,而给予TAT-N24高剂量(100μL)组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(5.91±0.57)%,2组间差异有统计学意义(P<0.01);对照组动物腹水瘤细胞中G0/G1期细胞为(63.88±4.01)%,S期和G2/M期细胞分别为(23.93±2.91)%和(12.19±1.62)%,而TAT-N24高剂量组动物腹水瘤细胞G0/G1期细胞增加至(83.71±1.53)%,S期和G2/M期细胞分别为(7.56±1.40)%和(8.72±0.73)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论融合多肽TAT-N24能有效抑制S180腹水瘤小鼠的腹水生成,阻滞腹水瘤细胞细胞周期进程,抑制细胞DNA合成。
吕峰王桂华邓豫曹小年来森艳陶德定胡俊波龚建平
关键词：S180腹水瘤磷酸肌醇3-激酶
穿膜融合多肽TAT-N24对结肠癌细胞增殖的影响被引量：6
2010年
目的观察穿膜融合多肽TAT-24对结肠癌细胞增殖的影响。方法观察TAT-N24对HT29细胞内蛋白表达的影响,流式细胞仪检测HT29细胞周期进程,应用BrdU掺入的方法检测TAT-N24对细胞DNA合成的影响,证实TAT-N24的抗肿瘤作用。结果 Western blot结果显示TAT-N24能够有效进入细胞内,TAT-N24处理的细胞内Rb蛋白的表达无显著变化,但可见磷酸化Rb蛋白表达量显著降低。BrdU/PI双掺入法检测细胞DNA合成结果显示,对照组BrdU阳性细胞数占总细胞的比例为(52.2±1.88)%,而TAT-N24组BrdU阳性细胞数占总细胞的比例为(29.9±2.14)%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组HT29细胞中G0/G1期细胞为(55.27±2.48)%,S期和G2/M期细胞数分别为(26.97±0.94)%和(17.76±1.77)%,而TAT-N24组HT29细胞G0/G1期细胞减少到(65.10±1.79)%,S期和G2/M期细胞分别为(18.49±0.68)%和(16.40±1.51)%,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论融合多肽TAT-24能有效抑制Rb蛋白磷酸化,阻滞结肠癌HT29细胞周期进程,抑制细胞DNA合成。
王桂华邓豫杨锐曹小年来森艳罗学来李小兰肖徽陶德定童宜欣胡俊波龚建平
关键词：肿瘤结肠癌BRDU磷脂酰肌醇3-激酶
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