山东省自然科学基金(Y2002C42)
- 作品数：8 被引量：29H指数：4
- 相关作者：赵秀兰裴晶晶谢克勤张翠丽于丽华更多>>
- 相关机构：山东大学无锡市妇幼保健院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 茶多酚对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用被引量：7
- 2006年
- 目的:探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)凋亡的抑制作用及其机制。方法:实验分为四组:TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)+TP(25μg/ml)组、ox-LDL(200μg/ml)组、对照组(等体积溶剂)。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性、吖啶橙荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Westernblotting分析Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。结果:ox-LDL可明显抑制HUVEC细胞增殖,TP与ox-LDL共同加入后,细胞增殖率明显上升,与ox-LDL组相比差异显著(P<0.05)。ox-LDL可诱导细胞发生凋亡,而TP能减弱其作用。Westernblotting结果:ox-LDL下调HUVEC细胞Bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达,TP与ox-LDL共同加入后,Bcl-2表达升高,Bax和caspase-3表达下降。结论:茶多酚对ox-LDL诱导的HUVEC凋亡具有抑制作用,且与上调Bcl-2蛋白和下调Bax和caspase-3蛋白表达有关。
- 乔春霞徐贵发赵秀兰
- 关键词：茶多酚氧化型低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞细胞凋亡BAX
- 茶多酚对内皮细胞粘附分子表达影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究茶多酚(Tea Polyphenols,TP)在同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附分子表达改变中的作用。方法将处于对数生长期的HUVEC分为对照组、TP组、Hcy组、TP+Hcy组,采用四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)测定细胞活性,免疫细胞化学方法分析细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E选择蛋白(E-selectin)的表达。结果MTT结果显示,Hcy可明显抑制HUVEC的生长(36.0%,P<0.05),加入茶多酚后则明显降低Hcy所致的细胞生长抑制(7.9%,P>0.05)。免疫细胞化学方法测定结果显示,与对照组比较,Hcy组细胞ICAM-1和E-selectin表达分别升高29.9%和37.7%(P<0.05);茶多酚与Hcy共同培养后,ICAM-1和E-se-lectin表达分别下降了17.9%和24.6%(P<0.05)。结论TP对Hcy诱导的HUVEC粘附分子ICAM-1和E-se-lectin表达改变有一定的逆转作用。
- 张春玲贾晶乔春霞裴晶晶谢克勤赵秀兰
- 关键词：茶多酚同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞粘附分子
- 茶多酚对同型半胱氨酸诱导损伤的人血管内皮细胞纤溶功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究茶多酚(TP)对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)形态及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响。方法将HUVEC分为同时给予TP和Hcy组与先给予Hcy再给予TP组,各组又按TP浓度不同分成若干小组,根据细胞形态变化和ELISA法测定细胞上清液中t-PA和PAI-1的含量变化。结果无论同时给予TP和Hcy组还是先给予Hcy再给予TP组,中浓度(4、8μg/ml)和高浓度(16μg/ml)TP组细胞形态较单纯Hcy组细胞形态规则,立体感增强,胞浆内颗粒减少。ELISA结果显示,单纯Hcy组与正常对照组相比,PAI-1含量增加(P<0.05),含中、高浓度TP组,PAI-1含量较单纯Hcy组降低,且与TP浓度呈剂量依赖性降低(P<0.05),低浓度TP组PAI-1含量与单纯Hcy组差异无显著性;各组t-PA差异均无显著性。结论一定浓度的TP可以恢复Hcy引起的HUVEC细胞形态改变,且可以逆转Hcy引起的PAI-1含量增高的现象。
- 裴晶晶郭帅张春玲谢克勤张翠丽赵秀兰
- 关键词：茶多酚同型半胱氨酸组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1
- 茶多酚对氧化型低密度脂蛋白损伤后内皮细胞微管蛋白的影响被引量：1
- 2007年
- 目的研究茶多酚(TP)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)α-微管蛋白和β-微管蛋白的影响。方法将实验分为四组TP组(25μg/ml),ox-LDL(200μg/ml)+TP组(25μg/ml),ox-LDL组(200μg/ml)及对照组(等体积溶剂)。采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞活性,免疫组化法测定α-微管蛋白和β-微管蛋白的表达。结果MTT结果显示,ox-LDL可明显抑制HUVEC增殖,与对照组相比,增殖率降低了40%(P<0.05)。TP和ox-LDL共同培养,细胞增殖率明显上升,与对照相比仅降低7.8%(P>0.05)。免疫组化结果显示,ox-LDL下调HUVECα-微管蛋白和β-微管蛋白表达,分别为35%(P<0.01)和40%(P<0.01),TP与ox-LDL共同培养后,α-微管蛋白表达无明显升高(12%,P>0.05),β-微管蛋白表达升高了32%(P<0.05)。结论TP具有抑制ox-LDL诱导的HUVEC生长抑制的作用,且可以逆转ox-LDL引起的β-微管蛋白表达的降低作用。
- 贾晶乔春霞赵秀兰
- 关键词：茶多酚氧化型低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞Α-微管蛋白Β-微管蛋白
- 茶多酚对氧化应激状态下人脐静脉内皮细胞凋亡蛋白的调节作用被引量：5
- 2006年
- 乔春霞贾晶赵秀兰
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白血管内皮细胞损伤茶多酚应激状态
- 茶多酚对高蛋氨酸饮食大鼠GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨茶多酚(TP)对高蛋氨酸饮食大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为对照组,模型组,TP低、中和高剂量组;对照组喂饲正常基础饲料,模型组及TP组均喂饲3%高蛋氨酸饲料,TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200mg/kg TP,对照组和模型组经灌胃给予等容量的蒸馏水。8周后断头处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉弓结构改变;试剂盒测定血清GSH-Px及NOS活性、MDA及NO含量。结果各组GSH-Px活性均无统计学差异;与模型组相比,TP低剂量组MDA含量下降27.1%(P<0.01),TP各剂量组NOS活性分别上升18.7%、15.1%、18.0%(P<0.01),TP低高剂量组NO含量分别增高113.4%和73.4%(P<0.01)。HE染色显示模型组动脉壁增厚,平滑肌增生,TP中高剂量组可抑制平滑肌增生。结论 TP可降低高蛋氨酸饮食引起的脂质过氧化水平,并通过提高NOS活性和NO含量维持内皮细胞的正常功能。
- 裴晶晶郭帅张翠丽朱振平于丽华谢克勤赵秀兰
- 关键词：茶多酚谷胱甘肽过氧化物酶一氧化氮合酶一氧化氮
- 茶多酚体外对人血管内皮细胞纤溶功能的保护被引量：5
- 2009年
- 目的研究茶多酚(TP)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)纤溶功能的保护作用。方法甲基噻唑基四唑(MTT)法筛选不影响细胞增殖的TP和Hcy浓度。实验分为同型半胱氨酸(Hcy)0.5mmol/L、TP10μg/ml、Hcy0.5mmol/L+TP10μg/ml与对照共4组,用酶结合免疫吸附测定(ELISA)法检测培养细胞上清液中纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察t-PA和PAI-1 mRNA水平。结果与对照组相比,Hcy0.5mmol/L可使PAI-1含量增高6.57%,mRNA水平增高45.7%,差异均有统计学意义(P<0.01);TP与Hcy共同作用后则可使PAI-1含量及mRNA水平较Hcy组分别降低8.8%和25.9%,均有统计学差异(P<0.01)。TP可逆转Hcy引起的t-PA mRNA水平下降,使其增高38.1%(P<0.01),但各组t-PA含量均未见改变;TP可保持PAI-1/t-PA比值接近正常水平。结论TP可通过调节mRNA水平来降低PAI-1含量,使PAI-1/t-PA接近正常水平,从而维持内皮细胞的正常纤溶功能。
- 裴晶晶谢克勤张翠丽辛星于丽华赵秀兰
- 关键词：茶多酚同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞组织型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1
- 茶多酚对高蛋氨酸饮食诱导大鼠纤维蛋白溶解功能损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究茶多酚（teapolyphenols，TP）对蛋氨酸诱导大鼠纤维蛋白溶解功能损伤的保护作用。方法取成年雄性Wistar大鼠50只，按体重分层随机分为对照组、模型组，以及TP低、中和高剂量组。对照组喂饲正常基础饲料，模型组及TP组均喂饲3％高蛋氨酸饲料，同时TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200rag／kg的TP，灌胃体积均为0．5ml／100g，对照组和模型组给予等体积蒸馏水。8周后断头处死大鼠，采用免疫组织化学链霉亲和素．生物素．过氧化物酶复合物（strept—avidin—biotincomplex，SABC）法测定大鼠主动脉弓组织型纤溶酶原激活物（tissue．typeplasminogenactivator，t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（type-1plasminogenactivatorinhibitor，PAI-1）蛋白表达结果；ELISA法测定血浆中t-PA和PAI-1含量；RT—PCR法测定胸主动脉t-PA和PAI-1mRNA水平。结果实验结束后，对照组、模型组及TP低、中、高剂量组主动脉弓中t-PA蛋白表达量分别为133．03±10．14、95．46±11．08、111．97±11．91、130．23±10．80、139．39±9．41（F=14．15，P〈0．01），PAI-1蛋白表达量分别为90．91±8．67、166．76±12．18、139．63±12．71、134．66±13．19、109．49±10．82（F=31．44，P〈0．01）；血浆中tPA含量分别为（10．69±1．26）、（6．13±0．92）、（8．56±1．19）、（9．69±0．92）、（11．97±1．08）ng/ml（F=41．98，P〈0．01），PAI-1含量分别为（6．31±0．81）、（16．98±1．27）、（11．39±0．82）、（8．46±0．67）、（8．08±0．91）rig／ml（F=207．74，P〈0．01）；t-PAmRNA水平分别为1．12±0．02、0．75±0．14、1．01±0．09、0．95±0．08、1．05±0．13（F=5．77，P〈0．05）；PAl-1mRNA水平分别为1．25±0．11、1．74±0．06、1．23±0．05、1．09±0．14、1．23±0．04（F=23．56，P〈0．01）。结论TP能够调节t-PA和PAI-1的转录及蛋白水平，维持t-
- 裴晶晶郭帅张翠丽于丽华朱振平谢克勤赵秀兰
- 关键词：甲硫氨酸纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活物抑制物1茶多酚
