山东省自然科学基金(Y2002C43)
- 作品数：8 被引量：34H指数：5
- 相关作者：姚成芳王丽蔡生业王华亭朱宗涛更多>>
- 相关机构：山东省医学科学院济南市中心医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 复方花刺参粘多糖对家兔血管成形术后内皮功能及超微结构的影响被引量：7
- 2004年
- 为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响 ,采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现 ,血管成形术后 4周 ,花刺参组和辛伐他汀组血浆内皮素浓度显著低于模型组 ,血清一氧化氮浓度显著高于模型组。模型组成形术段内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组 ,管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组。透射电镜观察 ,模型组成形段血管平滑肌细胞胞体肥大而致密 ,核明显增大 ,胞浆内线粒体、高尔基体、粗面内质网明显增多 ,游离核糖体增多 ,细胞内肌丝含量减少 ,呈“合成型”改变 ,花刺参组和辛伐他汀组胞体及核相对较小 ,胞浆内粗面内质网、高尔基体、线粒体较少 ,而肌丝含量相对较多 ,细胞分化程度较好 ,呈“收缩型”改变。扫描电镜观察 ,模型组血管内皮细胞排列紊乱 ,细胞联接破坏 ,有大量血小板和血液中沉积的蛋白颗粒粘附 ,花刺参组和辛伐他汀组多数血管内皮细胞排列趋于正常 ,细胞联接方式亦有所恢复 ,只有极少数血小板附着。
- 王华亭蔡生业姚成芳朱宗涛王丽张维东
- 关键词：血管成形术再狭窄内皮功能内膜增殖超微结构
- 复方花刺参粘多糖对家兔动脉损伤后血脂及动脉内膜的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨复方花刺参粘多糖对家兔动脉损伤后血脂、动脉内膜厚度的影响及作用机制。方法 :雄性新西兰大白兔 37只随机分为假手术组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术 6周处死全部家兔取血及受损动脉 ,检测各组家兔的血清脂质浓度 ,苏木精 伊红染色观察动脉形态学改变 ,图像分析测量动脉内膜、中膜厚度 ,原位杂交检测生长因子 [转化生长因子 β1(TGF β1)、成纤维细胞生长因子 (bFGF)和血小板衍生长因子(PDGF)表达。结果 :花刺参组血清总胆固醇 (TC)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)浓度显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;花刺参组和辛伐他汀组动脉内膜厚度、内膜 /中膜厚度比及PDGF及TGF β1的表达明显少于模型组 (P<0 .0 1) ;花刺参组与辛伐他汀组各项参数之间比较均差异无统计学意义。结论 :复方花刺参粘多糖能有效的调整血脂 ,减轻家兔髂动脉损伤血管内膜厚度和管腔狭窄 。
- 朱宗涛蔡生业姚成芳王丽王华亭张维东
- 关键词：血脂内膜增生
- 花刺参黏多糖对胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察花刺参黏多糖对10％胎牛血清（FBS）诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响，以探讨花刺参黏多糖抗动脉粥样硬化、预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的可能机制。方法组织块贴片法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞，细胞增殖采用MTT、流式细胞周期分析；流式细胞术、TUNEL实验方法观察细胞凋亡。结果10％FBS刺激可促进血管平滑肌细胞增殖、抑制其凋亡，而花刺参黏多糖（5～20g·L^-1）有浓度依赖性地逆转作用，MTT吸光度（A值）由0．484±0．034减少到0．369±0．019（P〈0．01），流式细胞分析示G0／G1期细胞比例由54．7±2．7％增加到75．8±1．8％（P〈0．01）；流式细胞分析示细胞凋亡率由2．84±1．44％增加到13．51±2．75％（P〈0．01）；TUNEL结果显示凋亡细胞比例由2．90±1．05％增加为8．60±1．13％（P〈0．01）。结论花刺参黏多糖可抑制10％FBS诱导的血管平滑肌细胞增殖，促进其细胞凋亡，这可能对延缓动脉粥样硬化发生发展以及预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄发生起到一定作用。
- 张健蔡生业姚成芳王丽周宪宾王华亭
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖凋亡动脉粥样硬化
- 花刺参粘多糖对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的 观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化的可能机制.方法组织贴块法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应和细胞粘附实验方法,观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1蛋白及mRNA水平表达及单核细胞与平滑肌细胞粘附的影响.结果 肿瘤坏死因子α刺激后平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达增强,花刺参粘多糖（1.5～6.0 g/L）可从蛋白和mRNA水平浓度依赖性地抑制其表达,流式细胞分析示血管细胞粘附分子1的荧光强度由176.4±3.5减少到80.7±1.9（P＜0.01）,细胞间粘附分子1的荧光强度由92.2±2.9减少到58.3±2.1（P＜0.01）;逆转录聚合酶链反应结果发现血管细胞粘附分子1的相对光密度值由0.61±0.03减少到0.41±0.04（P＜0.01）,细胞间粘附分子1的相对光密度值由0.41±0.01减少到0.30±0.03（P＜0.05）;粘附实验发现花刺参粘多糖可减少单核细胞与平滑肌细胞粘附,光密度值由0.467±0.062减少到0.256±0.029（P＜0.05）.结论 花刺参粘多糖可抑制肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达,减少单核细胞与平滑肌细胞的粘附和聚集,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化发生发展起一定作用.
- 王利民蔡生业姚成芳王丽周宪宾王华亭王恒孝
- 关键词：病理生理学血管平滑肌细胞粘附分子单核细胞
- 复方花刺参黏多糖对球囊血管成形术兔血浆内皮素及血清一氧化氮的影响被引量：6
- 2004年
- 目的探讨复方花刺参黏多糖对家兔髂动脉腔内成形术 (TA)后血浆内皮素及血清一氧化氮的影响。方法 5 0只新西兰家兔随机分为 4组 :花刺参组、辛伐他汀组、模型组和正常组。花刺参组、辛伐他汀组和模型组用球囊导管剥脱损伤髂动脉内皮后 ,喂高脂饲料 6wk ,髂动脉造影显示形成粥样硬化狭窄 .行TA后 ,即日均停喂高脂饲料改普通饲料 ,花刺参组和辛伐他汀组经胃管给药 ,模型组给等量生理盐水 ,分笼喂养 ,自由饮水。正常组仅给予普通饮食及假手术。各组动物于TA后 4wk空腹颈动脉同步采血行血浆内皮素、血清一氧化氮浓度测定。结果TA后 4wk ,模型组与正常组相比血浆ET浓度明显升高 ,而血清NO浓度明显降低 ,花刺参组和辛伐他汀组血浆ET浓度显著低于模型组 ,而血清NO浓度显著高于模型组。结论家兔髂动脉TA后ET增多 ,NO减少 ,存在血管内皮功能失调 ,而复方花刺参黏多糖通过调整ET和NO的平衡改善血管内皮功能。
- 王华亭蔡生业姚成芳朱宗涛王丽
- 关键词：髂动脉血清一氧化氮血浆内皮素黏多糖
- 复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能的保护作用及其作用机制研究被引量：6
- 2004年
- 王华亭蔡生业姚成芳朱宗涛王丽
- 关键词：血管成形术内皮素血管内皮扫描电镜
- 复方花刺参粘多糖对大鼠心肌缺血的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的观察复方花刺参粘多糖对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、复方花刺参粘多糖组。灌胃3 d后均静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血损伤模型,观察两组大鼠心电图ST段偏移及心率失常的发生情况。结果复方花刺参粘多糖能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图ST段变化(P<0.05),并能使大鼠心律失常的发生率显著下降(P<0.05)。结论复方花刺参粘多糖对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用。
- 王利民蔡生业姚成芳王丽周宪宾王恒孝蔡茗叶
- 关键词：心肌缺血垂体后叶素
- 花刺参粘多糖对血小板源生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察花刺参粘多糖对血小板源生长因子BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化、预防经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的可能机制。方法组织块贴片法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,细胞增殖采用四甲基偶氮唑盐、流式细胞细胞周期分析;流式细胞术、TUNEL法观察细胞凋亡。结果血小板源生长因子BB刺激后可促进血管平滑肌细胞增殖,抑制其凋亡;花刺参粘多糖则呈浓度依赖性地逆转此作用,光密度值由0.406±0.003减少到0.187±0.017(P<0.01),G0/G1期细胞比例由77.4%±5.7%增加到88.1%±5.3%(P<0.05),细胞凋亡率由8.6%±2.3%增加到22.6%±2.3%(P<0.05),凋亡细胞比例由2.7%±0.4%增加到10.1%±0.9%(P<0.01)。结论花刺参粘多糖可抑制血小板源生长因子BB诱导的血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,这可能对延缓动脉粥样硬化的发生发展、防止经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的发生起到一定作用。
- 张健蔡生业姚成芳王丽周宪宾王华亭王恒孝
- 关键词：病理学与病理生理学血小板源生长因子血管平滑肌细胞动脉粥样硬化
