湖南省自然科学基金(05JJ300063)
- 作品数：4 被引量：54H指数：3
- 相关作者：周鸣刘华英李桂源李小玲彭淑平更多>>
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- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学农业科学更多>>
- 过表达E2F6基因抑制BRD7基因启动子活性被引量：1
- 2006年
- BRD7基因是采用cDNA代表性差异分析法克隆的一个新bromodomain基因(GenBank登录号AF152604).它在鼻咽癌细胞和组织中表达明显下调,过表达BRD7基因可抑制鼻咽癌细胞的生长和细胞周期的进程.前期工作已克隆了BRD7基因启动子区,并将其启动子定位于450bp(-404～+46bp)的区域.为了进一步揭示BRD7基因在鼻咽癌细胞和组织中表达下调的分子机制,生物信息学分析表明,BRD7基因启动子-229至-243bp为一个E2F6转录因子结合位点共有序列,电泳迁移率实验结果表明转录因子E2F6特异性地结合于BRD7启动子区.荧光素酶检测和绿色荧光蛋白表达检测都证实,过表达E2F6基因能抑制BRD7基因启动子活性.
- 刘华英罗晓敏李夏雨牛朝霞张荔茗周鸣彭聪向波李征彭淑平李丹李小玲李桂源
- 关键词：启动子活性绿色荧光蛋白
- 鼻咽癌的表观遗传学研究进展被引量：10
- 2007年
- 表观遗传学是功能基因组学的重要组成部分,它实际上是研究理化、生物等环境因素以及饮食习惯等对遗传因素的作用,并由这一作用引起DNA序列以外的遗传物质改变.鼻咽癌是我国南方常见恶性肿瘤,具有明显的家族聚集倾向,存在基因组不稳定性,易受理化、生物等环境因素的影响,是多基因遗传性肿瘤.鼻咽癌这种独特病因体系提示:鼻咽癌是研究肿瘤表观遗传修饰的最佳模型之一.主要从DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重构和非编码RNA的调控4方面对鼻咽癌表观遗传学研究进展进行综述并针对性地提出了一些新的建议,目的是为进一步探究鼻咽癌表观遗传学发病机制,更好地全面理解鼻咽癌的病因发病机制网络体系,寻找鼻咽癌高危易感人群的筛查、早期诊断、治疗、预后判断的表观遗传修饰分子标志物开辟新的前景.
- 刘华英彭淑平周鸣李桂源
- 关键词：鼻咽癌表观遗传学DNA甲基化组蛋白修饰
- 鼻咽癌癌变的分子机理被引量：40
- 2006年
- 鼻咽癌是一种多基因遗传性肿瘤,在中国南方和国外中国南方移民及后裔中发病率极高,严重危害了我国南方地区人民生命健康.对于这样一种具有明显民族聚集现象和地域差异的恶性肿瘤,目前认为其病理发病机制与遗传和环境因素的共同作用密切相关.现主要阐述鼻咽癌作为一种多基因遗传性肿瘤的病因发病机制,初步建立鼻咽癌易感基因群的概念和鼻咽癌发生发展过程中易感基因群主导的多阶段性多米诺骨牌效应分子机制假说,为寻找鼻咽癌遗传易感风险因子,筛选鼻咽癌高危人群以及探索鼻咽癌靶向性及个体化的诊断和治疗手段奠定实验与理论基础.
- 李桂源刘华英周鸣周后德李小玲
- 关键词：鼻咽癌病因发病机制
- BRD7基因调控区的克隆与功能研究被引量：6
- 2006年
- BRD7基因是采用cDNA代表性差异分析法克隆得到的一个新的Bromodomain基因(GenBank登录号AF152604).它在鼻咽癌细胞和组织中表达明显下调,过表达BRD7基因能部分逆转鼻咽癌细胞的恶性表型.为了揭示BRD7基因在鼻咽癌细胞和组织中表达下调的分子机制,利用生物信息学技术已预测出其启动子区.荧光素酶活性检测结果表明该区域具有强启动子活性;转录因子Sp1特异性地结合于BRD7该启动子区;Sp1特异性阻断剂mithramycinA能明显地抑制BRD7启动子的活性和BRD7基因的表达.
- 刘华英罗晓敏牛朝霞周艳宏周鸣彭聪向波李伟松李小玲李桂源
- 关键词：启动子启动子活性
