国家自然科学基金(3097115430770848)
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 相关作者：陈红沈伟利臧敏华叶朝阳陆琴更多>>
- 相关机构：上海交通大学上海市高血压研究所解放军第八五医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥胖与非肥胖2型糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能变化及高糖／高渗透压机制被引量：3
- 2011年
- 背景高血糖以及严格降糖治疗对2型糖尿病患者心血管功能损害与预后的影响存在很大争议。目的本实验对照研究肥胖与非肥胖糖尿病大鼠血管内皮依赖性舒张功能,研究胰岛素治疗对血管舒张功能的影响以及内皮型一氧化氮合酶/血红素加氧酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS/heme oxygenate,HO)相关的高糖/高渗透压机制。方法 采用24周龄2型糖尿病Otsuka Long-Evans Tokushi ma Fatty(OLETF)大鼠与Goto-Kakizaki(GK)大鼠,测定离体胸主动脉血管舒张功能,免疫荧光法检测血管eNOS/HO。②另一组GK大鼠注射胰岛素连续10d降糖治疗后,观察主动脉舒张功能及内膜超微结构。③主动脉以高糖缓冲液(正常缓冲液+50mmol/L葡萄糖)及高渗缓冲液(正常缓冲液+50mmol/L甘露醇)孵育5h后,以Western Blotting法检测血管eNOS/HO含量。结果 两种糖尿病大鼠血糖均明显升高,其中以GK大鼠血糖升高最为明显[GK(15.6±2.5)比OLETF(9.9±0.4)mmol/L,P<0.01]。OLETF大鼠胰岛素水平较GK明显增高[OLETF(11.5±1.2)比GK(2.1±0.2)μg/L,P<0.01]。②OLETF主动脉内皮依赖性舒张明显减弱、eNOS减少,阻断eNOS可完全阻断OLETF内皮依赖性舒张;GK主动脉内皮依赖性舒张明显增强、血管eNOS/HO明显增加,联合阻断eNOS/HO方可完全阻断GK内皮依赖性舒张。③胰岛素注射使GK血管eNOS/HO水平明显下降、内皮依赖性舒张反应减弱,伴有内膜明显增殖。④高糖及高渗刺激可诱导血管eNOS/HO上调。结论 OLETF大鼠呈明显高胰岛素血症、主动脉内皮依赖性舒张功能降低伴eNOS减少;GK大鼠内皮依赖性舒张增强伴eNOS/HO上调,胰岛素注射减弱GK血管舒张功能并促进内膜增殖。高糖/高渗诱导血管eNOS/HO增加可能参与血管内皮功能的调节。
- 陈浥尘杜舟钟梅芳杨洁滕林中村恭子田渕正樹东野英明顾坚忠陈红
- 关键词：内皮依赖性血管舒张血红素加氧酶
- 高血糖在糖尿病心血管预后中的作用与争议被引量：1
- 2012年
- 1糖尿病的概念、代谢综合征与心血管预后糖尿病是由一组以慢性高血糖及碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的不同的代谢性疾病所组成,这些代谢紊乱由胰岛素分泌和（或）作用异常所致[1]。可见,糖尿病不是单一的疾病。
- 沈伟利钟梅芳陈红
- 关键词：慢性高血糖糖尿病心血管蛋白质代谢紊乱胰岛素分泌
- 不同遗传性高血压大鼠的主动脉超微结构与血管功能损伤被引量：4
- 2014年
- 背景与目的高血压及高胰岛素血症是导致心血管病变的主要因素。然而高血压大血管病变的超微结构、代谢异常与同期血管功能变化的对比研究缺乏。该实验研究正常及两种遗传性高血压大鼠主动脉超微结构和相应血管功能病变、血糖及胰岛素变化。方法实验选用雄性京都种Wistar大鼠（WKY）、自发性高血压大鼠（SHR）及脑卒中易发型自发性高血压大鼠（SHRSP）。饲养至6-8月龄,每组动物8-10只。测定血压、血胰岛素与血糖水平,分别采用离体血管张力方法测定血管功能,采用光镜及透射电镜方法观察血管内膜、中膜及外膜各层结构变化,测定内膜及内膜中层厚度。结果 SHR及SHRSP收缩压、血清胰岛素水平较WKY升高,SHRSP升高较SHR明显[收缩压：SHR（193±12）、SHRSP（276±20）比WKY（123±9）mm Hg;血清胰岛素：SHR（3.06±0.66）、SHRSP（4.69±0.54）比WKY（2.11±0.27）μg/L,均P〈0.01]。SHR、SHRSP血管内膜及中膜显著增厚[SHR（4.23±0.31）、SHRSP（5.89±0.40）比WKY（2.24±0.12）μm,均P〈0.01],伴有血管内皮依赖及非内皮依赖性舒张功能下降,以SHRSP下降最明显,SHRSP主动脉对α受体激动剂诱导的收缩反应减弱而对高钾的收缩反应增强,SHR对α受体激动剂及高钾诱导的收缩反应均增强。SHR/SHRSP增厚的内膜为内膜下层,由无定形基质、胶原纤维及弹力纤维构成,SHRSP内膜可见水肿及内皮细胞坏死,伴大量单核-巨噬细胞浸润。SHRSP饲养至6-8月脑卒中死亡发生率73.3%,部分SHRSP存活者镜下可见血管局部动脉瘤形成与弹力纤维板断裂,主动脉壁各层胶原纤维呈弥漫变性斑点状钙化（37.5%）。同龄SHR均无死亡、血管未见动脉瘤或胶原钙化。结论严重高血压可导致大血管管壁各层增厚,组织炎症、坏死、胶原钙化与相应的收缩和舒张功能损害;高血压时伴随的高胰岛素血症可能促进血管增殖性病变。
- 陈浥尘蒋柳萍车在前沈伟利陈红臧敏华陆琴郑林叶朝阳東野英明山西恭辅穆罕默德吉福山西博道岡村春树
- 关键词：高血压钙化高胰岛素血症
