湖南省教育厅科研基金(04C539)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- Daxx及相关蛋白在介导ox-LDL诱导巨噬细胞凋亡中的作用
- 目的探讨Daxx及相关蛋白在介导ox-LDL诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法通过MTT比色法检测ox-LDL对RAW264.7细胞生长的影响;用AO/EB染色、流式细胞术和DNA断裂片段分析研究ox-LDL诱导的细胞凋亡;...
- 贺庆芝廖端芳
- 文献传递
- 氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察氨基胍（AG）在失血性休克复苏中的作用机制。方法采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型，将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组；用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30min、休克150min、复苏30min、复苏180min的血流动力学参数，并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮（NO）水平。结果两组复苏前动脉收缩压（SAP）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大上升和下降速率（4-dp／dt max）等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义。与休克前比较，两组休克30min和150min血流动力学参数显著下降，NO含量显著升高（P〈0.05或P〈0．01）。复苏后，两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数，同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量，而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高；两组比较，AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用（P〈0.05或P〈0．01）。结论氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数，降低血清NO水平，从而起到抗失血性休克作用。
- 高治平廖端芳李波平刘德平刘建芝唐朝克
- 关键词：失血性休克氨基胍血流动力学诱生型一氧化氮合酶一氧化氮
- 依泽替米贝对血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体α表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察依泽替米贝对血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1和肝X受体α表达的影响,探讨依泽替米贝促进血管平滑肌源性荷脂细胞胆固醇流出的作用机制。方法采用20mg/L胆固醇、β环糊精混合物处理大鼠主动脉平滑肌细胞建立荷脂细胞模型,用不同浓度的依泽替米贝(3、10μmol/L和30μmol/L)处理荷脂细胞24h,选择30μmol/L的依泽替米贝处理荷脂细胞不同的时间(0、6、12、24h和48h)。通过逆转录聚合酶链反应检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1 mRNA变化和免疫印迹法检测肝X受体α蛋白的表达。结果(1)三种浓度的依泽替米贝处理荷脂细胞后,逆转录聚合酶链反应显示随着依泽替米贝浓度增加,血管平滑肌源性荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的mRNA表达明显上调,30μmol/L依泽替米贝处理24h组相比模型组上调3.4倍左右;当选用30μmol/L依泽替米贝处理荷脂细胞不同的时间(0、6、12、24h和48h)后,三磷酸腺苷结合盒转运体A1的mRNA水平在0～24h之间随时间增加而增加并于24h达到峰值。(2)三种浓度的依泽替米贝处理荷脂细胞后,免疫印迹结果显示随着浓度增加血管平滑肌源性荷脂细胞肝X受体α蛋白的表达逐步增加,其中30μmol/L依泽替米贝组作用最强,较模型组增加2倍多。30μmol/L依泽替米贝分别处理荷脂细胞不同时间(0、6、12、24h和48h)后,肝X受体α蛋白表达随时间增加而增加,24h组作用最佳。结论依泽替米贝能明显上调平滑肌源性荷脂细胞ATP结合盒转运体A1和肝X受体α表达。
- 高治平于伟霞袁皓瑜朱炳阳夏承来孙少卫廖端芳
- 关键词：依泽替米贝胆固醇蓄积荷脂细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1肝X受体Α
