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胃癌DAPK基因甲基化的初步研究被引量：9: 2007年; 目的探讨死亡相关蛋白激酶(death-associate dprotein kinase,DAPK)基因甲基化与胃癌的关系。方法采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)检测38例配对胃癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结中DAPK基因甲基化的情况。结果81.6%(31/38)的胃癌组织中存在异常甲基化,而相应的癌旁正常组织和转移淋巴结中该基因的甲基化率分别为42.1%(16/38)和70.2%(27/38)。癌组织和转移淋巴结中DAPK基因甲基化的发生率显著高于癌旁正常组织。癌旁正常组织中,该基因甲基化与年龄相关,P=0.020。但与肿瘤大体类型、分化程度及浸润深度等临床病理特征无关。结论DAPK基因异常甲基化是胃癌发生发展过程中的频发事件,通过检测胃黏膜组织及转移淋巴结中该基因的甲基化情况,可能会对胃癌的诊断及判断淋巴结的微转移提供一定的参考价值,并有望成为胃癌新的基因治疗靶点。; 杨少辉戴冬秋; 关键词：胃肿瘤 DNA甲基化

组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠对胃癌细胞系生长及p16基因表达的影响被引量：4: 2008年; 目的探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠（NaB）对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响。方法应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖活性，流式细胞仪检测细胞周期分布，膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达，甲基化特异性PCR法（MSP）检测p16基因的甲基化状态。结果NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制，1×10^-3，3×10^-3，5×10^-3mol／LNaB处理72h后两株细胞G0／G1期细胞数量显著增加，S期细胞数显著降低（P〈0．01），呈现G1阻滞，各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P〈0．01）。p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达，启动子区呈异常甲基化状态，NaB处理后在两株细胞中表达均增强。结论NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用，其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关，NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达。; 沈文静戴冬秋滕玥刘洁; 关键词：P16基因组蛋白丁酸钠

甲基化特异性PCR技术的分析及改良被引量：8: 2006年; 目的分析并改良甲基化特异性PC(RMSP)技术。方法采用改良MSP法检测胃癌患者胃黏膜组织中DAPK基因的甲基化情况。结果100%的新鲜组织和24.1%的石蜡包埋组织至少可以得到甲基化和非甲基化产物中的一种产物。结论该法操作简便、灵敏度高、特异性强,适用于对新鲜组织的检测,但在石蜡包埋组织的研究中较为困难。; 杨少辉戴冬秋

5-Aza-CdR调控胃癌细胞系RASSF1A基因表达及对细胞生长的抑制作用被引量：4: 2009年; 目的观察去甲基化制剂5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因的去甲基化和表达调控及生长抑制作用。方法5-Aza-CdR处理SGC7901细胞后，应用MTT法、流式细胞术、AnnexinV．FITC染色法检测细胞增殖活性、细胞周期分布及细胞凋亡率；应用MSP、RT-PCR及Westem印迹法检测RASSF1A基因的甲基化状态、mRNA及蛋白表达。结果5-Aza-CdR处理后，胃癌细胞SGC7901生长受到抑制（P〈0．05），细胞周期呈现G1期阻滞，细胞凋亡率显著增加（P〈0．05）。RASSF1A基因在SGC7901中呈异常甲基化状态，在mRNA及蛋白水平表达阴性：5-Aza-CdR处理后RASSF1A基因呈去甲基化状态，在mRNA及蛋白水平重新表达。结论去甲基化制剂5-Aza-CdR调控胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因去甲基化及重新表达．对SGC7901细胞具有生长抑制作用。; 沈文静戴冬秋滕玥刘红波; 关键词：胃肿瘤 5-AZA-CDR DNA甲基化

胃癌原发灶和转移淋巴结中酪氨酸磷酸酶受体基因甲基化的差异被引量：1: 2008年; 目的研究酪氨酸磷酸酶受体（PTPRG）基因在胃癌原发灶和转移淋巴结中的甲基化差异，以及甲基化抑制剂5-氮脱氧胞苷对于胃癌细胞系甲基化水平的调控功能，进一步阐述胃癌转移的表遗传学机制。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法，检测36例胃癌原发灶和转移淋巴结之间PTPRG基因的甲基化差异；检测胃癌细胞系在甲基化抑制剂干预前后PTPRG基因的甲基化及表达调控情况。结果胃癌原发灶和转移淋巴结PTPRG基因甲基化率分别为25．0％和52．8％，两者PTPRG mRNA表达率分别为50．0％和25．0％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。胃癌细胞系经甲基化抑制剂干预后，PTPRG基因发生脱甲基化，PTPRG mRNA恢复表达。结论PTPRG基因在胃癌原发灶和转移淋巴结之间存在明显的甲基化差异。甲基化抑制剂5-氮脱氧胞苷可以降低胃癌细胞系的甲基化水平，恢复PTPRG基因的表达。; 王剑峰戴冬秋; 关键词：淋巴转移甲基化

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国家教育部博士点基金(20050159001)