安徽省自然科学基金(090413107)
- 作品数：10 被引量：18H指数：3
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- 相关机构：安徽医科大学附属省立医院天津医科大学安徽省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nodal信号的研究新进展被引量：1
- 2011年
- Nodal是转化生长因子β超家族成员,胚胎形成的重要调节因子。由于其表达仅限于在胚胎组织、人类胚胎干细胞和肿瘤细胞中,近年来受到了越来越广泛的关注,特别是在肿瘤治疗领域。研究发现,Nodal与肿瘤形成具有一定的联系,但其具体机制尚不甚明了。研究Nodal在肿瘤组织中表达及其在肿瘤发生过程中的作用机制,可能会对肿瘤的诊治具有一定的价值。
- 王修军刘文斌荚卫东
- 关键词：NODAL肿瘤血管生成拟态
- 肝癌干细胞表达与血管生成拟态形成的研究被引量：3
- 2012年
- 目的研究肝癌血管生成拟态(VM)形成与肝癌干细胞的关系。方法在体外分别建立肝癌细胞株HCC97H、SMMC7721以及正常肝细胞L02三维培养,观察它们各自形成VM的能力。利用激光捕获显微切割技术分离出形成VM的肝癌细胞,RT-PCR和Western blot分别检测内皮相关分子VE-cadherin、CD31及肝癌干细胞标志物CD133和CD34表达水平。结果①HCC97H细胞在三维培养下形成VM;SMMC7721和正常肝细胞L02不形成VM;②激光捕获显微切割成功捕获目的细胞;③各组中VE-cadherin mRNA和蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05)。CD31在肝癌细胞中不表达。CD133 mRNA和CD34 mRNA在各组中表达差异有统计学意义(P<0.05);CD133和CD34蛋白在各组间表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌干细胞表达与肝癌细胞VM的形成有关。
- 周腾许戈良刘文斌张传海荚卫东任维华
- 关键词：肝细胞癌血管生成拟态肿瘤干细胞
- 肿瘤血管生成拟态研究新进展被引量：2
- 2010年
- 血管生成拟态是指具有可塑性、侵袭性的肿瘤细胞所形成的非内皮细胞衬覆的微血管通道,其在体内显示为过碘酸席夫染色阳性和CD31染色阴性的图案,在体外三维培养体系中显示为管状或图案样的网络,其可能与肿瘤的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关。
- 刘文斌许戈良荚卫东
- 关键词：血管生成拟态肿瘤细胞外基质
- 血管生成拟态与肿瘤被引量：1
- 2011年
- 近年来，人们发现了一种新的肿瘤血供形式——血管生成拟态，其与经典的肿瘤血供模式完全不同。这一发现对完善肿瘤的血供机制，改善肿瘤的治疗和预后具有重要的意义。本文主要就其结构、形成机制、对临床肿瘤治疗的意义进行综述。
- 周腾许戈良荚卫东
- 关键词：血管生成拟态肿瘤细胞外基质
- 大鼠诱发性肝癌模型中血管生成拟态现象观察被引量：1
- 2010年
- 目的观察在大鼠诱发性肝癌中有无血管生成拟态(VM)现象,并研究其与肝癌分化程度、侵袭转移的相关性。方法建立二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)联合诱导的具有转移潜能的♂SD大鼠肝癌模型,应用HE染色、免疫组化、透射电子显微镜等手段描述VM现象。结果成功构建了具有肝内转移播散的♂SD大鼠诱发性肝癌动物模型,在肝癌模型标本中观察到VM现象。分化级别低的肝癌组织比分化级别高的肝癌组织中VM现象多见,两组阳性率分别为61.3%、8.3%,差异有统计学意义(χ2=9.752,P<0.05);在有肝内播散转移的肝癌组织标本中VM现象较无转移的肝癌组织标本多见,VM阳性率分别为60.7%、2.0%,差异有统计学意义(χ2=6.508,P<0.05)。结论在DEN联合NMOR诱导的♂SD大鼠肝癌模型中存在VM现象,该现象与诱发性肝癌分化程度、肝内侵袭转移相关。
- 胡晔许戈良荚卫东任维华胡闻刘文斌
- CD133和CD34在肝细胞癌血管生成拟态形成中的表达及意义被引量：3
- 2012年
- 背景:在恶性肿瘤中血管生成拟态的形成过程与肿瘤干细胞有密切联系。目的:分析肝癌干细胞标志物CD133和CD34在肝细胞癌血管生成拟态形成中的表达及意义。方法:建立肝癌细胞HCC97H、SMMC7721和正常肝细胞L02三维培养体系,结合激光捕获显微切割技术分离形成血管生成拟态的肝癌细胞,分别利用RT-PCR和Western blot技术检测CD133和CD34表达水平。结果与结论:三维培养条件下,肝癌细胞HCC97H细胞形成血管生成拟态,肝癌细胞SMMC7721以及正常肝细胞L02未形成血管生成拟态。形成血管生成拟态的肝癌细胞HCC97H中CD133、CD34在mRNA及蛋白表达水平上均高于未形成血管生成拟态的肝癌细胞SMMC7721和正常肝细胞L02(P<0.05)。表明高侵袭性肝癌细胞在三维培养下形成血管生成拟态,而低侵袭性肝癌细胞及正常肝细胞不能形成血管生成拟态;肝癌细胞形成血管生成拟态的过程中与表达肝癌干细胞有关。
- 周腾许戈良荚卫东刘文斌张传海任维华
- 关键词：肝癌干细胞CD133CD34血管生成拟态肝细胞肝癌
- 不同转移潜能人肝癌HCCLM3、MHCC97-L细胞系血管生成拟态基因的表达被引量：6
- 2010年
- 目的采用细胞外基质与粘连分子Real-time PCR基因芯片筛选高、低转移潜能人肝癌HCCLM3、MHCC97-L细胞系差异表达的血管生成拟态基因,探讨血管生成拟态的机制。方法建立HCCLM3、MHCC97-L三维培养体系,倒置显微镜下观察其血管样结构形成情况。细胞培养24 h后,采用细胞外基质与粘连分子Real-timePCR基因芯片对HCCLM3、MHCC97-L的表达基因进行筛选。结果培养24 h,HCCLM3形成的血管样结构较MHCC97-L的长(P<0.01)。筛选出20个差异基因,其中CD44、COL6A1、COL4A2、ECM1、ITGA1、ITGA3、MMP1、MMP2、SPP1、TNC、COL6A2、MMP7和MMP10共13个基因在HCCLM3中的表达较MHCC97-L明显上调,CTNND2、COL12A1、COL14A1、ITGAL、TIMP3、MMP16和VTN共7个基因明显下调。结论高、低转移潜能人肝癌HCCLM3、MHCC97-L细胞系体外形成血管生成拟态有差异,其原因可能与HCCLM3差异表达某些细胞外基质和粘连分子相关基因有关。
- 刘文斌许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜
- 关键词：血管生成拟态基因芯片细胞外基质基因
- 血管生成拟态与肝癌研究进展被引量：3
- 2010年
- 血管生成拟态的机制主要涉及肿瘤细胞基因型的转变、肿瘤细胞与细胞外基质的相互作用、肿瘤细胞分子信号改变。近年来的一些研究表明，肝癌组织中血管生成拟态的存在可能与肝癌的侵袭转移潜能以及较差的临床预后有关。
- 刘文斌许戈良荚卫东
- 关键词：肝肿瘤细胞外基质血管生成拟态
- 基因芯片筛选人肝癌细胞株MHCC97中血管生成拟态相关基因
- 2011年
- 目的通过观察三维培养条件下高、低转移人肝癌细胞株MHCC97-H、MHCC97-L形成血管生成拟态（VM）的差异，探讨VM形成与细胞外基质和粘连分子相关机制。方法建立MHCC97-H、MHCC97-L三维培养体系，倒置显微镜下观察血管样结构形成差异。以人脐静脉内皮细胞、无转移人肝癌细胞株Hep3B及正常人肝细胞株HL-7702作对照。应用细胞外基质和粘连分子基因芯片筛选MHCC97-H和MHCC97-L中差异表达的基因，并采用RT-PCR和Western blot验证芯片的结果。组间比较采用两样本t检验。结果三维培养24h，MHCC97-H形成的血管样结构长度为（474±16）rmn／cm^2，MHCC97-L为（320±41）mm／cm^2，两者比较，差异有统计学意义（t=6．119，P〈0．05）。Hep3B及HL-7702均不形成血管样结构。在113个细胞外基质和粘连分子相关基因中，MHCC97-H表达较MHCC97-L上调的有7个，下调的有3个。选取差异性表达的腱糖蛋白-C和细胞外基质蛋白1经RT-PCR及Western blot验证，结果与基因芯片结果基本一致。结论高转移人肝癌细胞株MHCC97-H体外形成VM能力明显较低转移人肝癌细胞株MHCC97-L强，其原因可能与MHCC97-H差异表达某些细胞外基质和粘连分子相关基因有关。
- 刘文斌许戈良荚卫东李建生马金良葛勇胜胡晔陈浩
- 关键词：血管生成拟态基因芯片
- 内皮相关分子在肝细胞癌血管生成拟态形成中的研究与意义
- 2012年
- 恶性肿瘤的血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）现象最初在人葡萄膜黑色素瘤中发现[1].瘤细胞通过自身的变形和基质重塑形成血管样通道结构.我们观察肝癌细胞株形成VM的能力,并探讨内皮相关分子与VM的关系.
- 周腾许戈良英卫东刘文斌任维华张传海盛茂林
- 关键词：血管生成拟态肝细胞癌相关分子内皮葡萄膜黑色素瘤恶性肿瘤
