国家自然科学基金(81370378)
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
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- 相关机构：南华大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- α-酮戊二酸与动脉粥样硬化的关系研究进展被引量：3
- 2018年
- α-酮戊二酸(α-ketoglutarate,α-KG)是戊二酸带酮基的衍生物中的一种,是三羧酸循环中重要的代谢中间产物,通过异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化异柠檬酸氧化脱羧和谷氨酸脱氢酶催化谷氨酸氧化脱氨产生,是连接细胞内碳-氮代谢的关键节点。动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是一种慢性进行性疾病,病因复杂,且容易引发多种心脑血管疾病。本文从血管内皮细胞功能、自噬、DNA甲基化修饰、能量代谢、血管衰老等方面探讨α-KG与As之间的关系及其调控机制。
- 李阿芳李荣庆彭文夕谭利兰危当恒
- 关键词：Α-酮戊二酸自噬衰老DNA甲基化动脉粥样硬化
- Ox-LDL对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬的影响。方法 PMA诱导THP-1细胞24 h,使其分化为巨噬细胞,再分别用0、10、20、40或80 mg/L的Ox-LDL处理24 h,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western blotting)分别检测Beclin-1以及LC3的mRNA及蛋白表达;细胞免疫荧光检测LC3在细胞内的含量;MDC染色检测自噬囊泡的形成。结果随着Ox-LDL浓度的增加,THP-1源性巨噬细胞Beclin-1 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);LC3 mRNA表达无明显改变(P>0.05),但蛋白水平LC3II/LC3I显著降低(P<0.001);免疫荧光结果表明随着Ox-LDL浓度的增加,LC3II含量降低,MDC染色结果显示自噬囊泡随着Ox-LDL浓度的增加而减少。结论 Ox-LDL抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞自噬。
- 白洁孟军刘艳辉李小红危当恒
- 关键词：OX-LDLTHP-1巨噬细胞自噬
- TET2:潜在的动脉粥样硬化表观遗传生物标记物和治疗靶点（英文）被引量：1
- 2015年
- 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性的病理改变,是心血管疾病最主要的病因,寻找新的生物标记物对有效诊断和治疗动脉粥样硬化有非常重要的作用。最新研究发现在很多肿瘤疾病中出现了TET2的功能缺失或异常。甲基双加氧酶TET2为TET蛋白家族成员,主要功能为催化5甲基胞嘧啶(5mC)生成5羟甲基胞嘧啶(5hmC),参与DNA的去甲基化和修复及基因组的稳定。DNA甲基化模式的改变发生于动脉粥样硬化的发生发展过程中。最近的研究表明,TET2在造血干细胞的自我更新及分化过程中起着非常重要的作用,TET2突变及功能失调与多种疾病,特别是血液性疾病的发生、发展密切相关。基于TET2的生物学作用,我们推测TET2可能是动脉粥样硬化的理想的表观遗传学生物标记物以及防治的靶点。
- 李小红杨沁危当恒
- 关键词：动脉粥样硬化表观遗传生物标记物
- 生理层流剪切应力诱导血管内皮细胞自噬影响血管内皮细胞功能
- 2013年
- 目的探讨生理层流剪切应力对血管内皮细胞自噬以及自噬对血管内皮细胞功能的影响。方法采用平行平板流动腔装置灌流系统，0、15dye／cm。灌注血管内皮细胞1h。RT—PCR及Westernblot检测自噬相关基因（LC3、Beclin-1）及血管内皮细胞功能相关基因（eNOS、ET-1）mRNA和蛋白表达。在此基础上，分别用3-MA（自噬抑制剂）、雷帕霉素（自噬激动剂）处理。RT．PCR及Westernblot检测血管内皮细胞eNOS、ET-1mRNA及蛋白表达。结果RT—PCR及Westernblot结果表明，与0dye／cm。相比，15dye／cm。剪切应力处理1h后，Beclin-1及LC3mRNA及蛋白均表达上调；血管内皮细胞eNOS蛋白表达量增加，而ET-1表达量降低；当加入自噬激动剂雷帕霉素后，血管内皮细胞eNOS的mRNA及蛋白较处理前表达进一步增加，而ET．1表达进一步降低；加入自噬抑制剂3-MA后，eNOS表达降低，ET一1的mRNA和蛋白较处理前表达升高。结论生理层流剪切应力上调血管内皮细胞自噬，影响血管内皮细胞功能。
- 郭凤霞李小红唐雅玲刘慧婷王佐危当恒
- 关键词：自噬剪切应力血管内皮细胞
- 琥珀酸通过活性氧途径诱导人脐静脉内皮细胞焦亡被引量：8
- 2021年
- 目的探讨琥珀酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响及其调控机制。方法用琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)处理HUVEC 24 h,比色法检测细胞内琥珀酸含量,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D N端(GSDMD-N)的含量;ATP测定试剂盒以及活性氧(ROS)荧光探针分别检测琥珀酸对HUVEC的ATP以及ROS生成的影响。ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)检测ROS在琥珀酸诱导HUVEC焦亡中的作用。琥珀酸氧化抑制剂丙二酸二甲酯(DMM)检测琥珀酸氧化代谢对ROS产生的影响。结果DS促HUVEC内琥珀酸蓄积,上调焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18、GSDMD-N和NLRP3的表达,抑制ATP生成并上调ROS产生。NAC抑制琥珀酸诱导的ROS生成,并下调上述焦亡相关蛋白的表达。DMM下调琥珀酸诱导的ROS产生以及HUVEC的焦亡。结论琥珀酸通过氧化代谢上调ROS生成,进而促进HUVEC焦亡。
- 章舒蕾梁亚敏罗涔方危当恒
- 关键词：琥珀酸人脐静脉内皮细胞线粒体活性氧动脉粥样硬化
- TET2在动脉粥样硬化中的作用被引量：2
- 2017年
- 动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的疾病,其病程长,发病机制复杂,近来研究发现表观遗传机制在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要的作用。TET2为一种DNA去甲基化酶,在表观遗传调控中扮演着重要的角色。研究表明,动脉粥样硬化斑块中TET2蛋白表达降低,TET2可能通过调节DNA甲基化从而影响动脉粥样硬化的发生发展。本综述旨在分析TET2和动脉粥样硬化之间关系的研究进展,进一步明确TET2在动脉粥样硬化发生发展中的作用及其作用机制,为动脉粥样硬化的有效防治提供新的思路和线索。
- 李荣庆杨沁危当恒
- 关键词：动脉粥样硬化DNA甲基化IL-6
- miR-320在低剪切应力诱导EndMT中的作用及机制研究
- 动脉粥样硬化(Atherosclerosis，As)病变部位从内膜开始，常好发于血管弯曲、分叉的区域，为低剪切应力或震荡剪切应力区域。低剪切应力诱导的内皮间质转化在As中起着重要作用，但其调控机制尚不清楚。当内皮细胞发生...
- 肖晨
- 关键词：动脉粥样硬化
- 文献传递
