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深圳市科技计划项目(200903202)

作品数:4 被引量:9H指数:2
相关作者:杨莉涛魏杨辉黄耀张卫星黄耀更多>>
相关机构:广东医学院附属福田医院南方医科大学深圳市福田区人民医院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇凝集素
  • 3篇腺癌
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇乳凝集素
  • 2篇乳腺癌组织
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌组织
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇癌组织
  • 2篇RNA干扰
  • 2篇GALECT...
  • 2篇GALECT...
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇阴性

机构

  • 3篇南方医科大学
  • 3篇广东医学院附...
  • 1篇深圳市福田区...

作者

  • 4篇杨莉涛
  • 3篇张卫星
  • 3篇黄耀
  • 3篇魏杨辉
  • 1篇赵洁
  • 1篇谢茂云
  • 1篇张育森
  • 1篇黄清南
  • 1篇黄耀

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
survivin、galectin-3、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及其意义被引量:5
2013年
目的检测乳腺癌及癌旁正常组织中survivin、galectin-3、Ki-67蛋白的表达,探讨三者的相关性及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测120例乳腺癌组织、120例癌旁乳腺正常组织中survivin、galectin-3、Ki-67的表达。结果乳腺癌组织中survivin蛋白阳性表达率为70.83%,高于癌旁正常组织的5.00%(P<0.05),且与淋巴结转移有关(P<0.05),但与乳腺癌的病理分级无显著相关(P>0.05)。galectin-3和Ki-67在乳腺癌组织中阳性表达率分别为75.00%、62.50%,高于癌旁正常组织的8.33%、6.67%(P均<0.05),并与乳腺癌病理分级、腋窝淋巴结转移有关(P均<0.05)。乳腺癌组织中survivin表达与galectin-3和Ki-67表达呈正相关(P均<0.05)。结论 survivin、galectin-3、Ki-67蛋白相互协同作用,通过抑制细胞凋亡,对乳腺癌发生和发展起重要作用。
魏杨辉张宗明杨莉涛黄耀刘娟张卫星吴爱国
关键词:乳腺癌生存素蛋白KI-67蛋白
Galectin-3表达抑制对BT-549细胞系增殖和凋亡影响观察被引量:1
2013年
目的:观察抑制Galectin-3表达与BT-549细胞系增殖和凋亡的关系,探讨利用RNA干扰技术作为三阴性乳腺癌基因治疗方法的可行性。方法:设计并化学合成Galectin-3小干扰片段并顺势转染乳腺癌细胞系BT-549(为Galectin-3siRNA组),以未转染细胞为空白对照,以转染阴性干扰为阴性对照,荧光倒置显微镜和实时定量PCR验证干扰结果,XTT方法观察干扰后24、48、72和96h各组细胞增殖吸光度(A值),流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,划痕实验和Transwell实验比较不同组间细胞迁移和侵袭情况,以上实验均重复3次。结果:空白对照组、阴性对照组和Galectin-3siRNA组Galectin-3mRNA相对含量分别为(0.078±0.003)、(0.069±0.004)和(0.015±0.001),差异有统计学意义,F=486.97,P<0.001。XTT法检测结果显示,同一组不同时间点之间差异有统计学意义,P值均<0.001;同一时间点各组之间差异亦有统计学意义,P值均<0.001。随着时间推移,空白组和阴性对照组细胞继续生长,Galectin-3siRNA组细胞生长抑制,数量逐渐减少,干扰时间和实验分组之间存在交互效应,F=26.43,P<0.001。流式细胞仪检测结果显示,Galectin-3siRNA组、空白对照组和阴性对照组凋亡率分别为(26.83±2.15)%、(2.73±0.18)%和(5.86±0.51)%,差异有统计学意义,F=24 537.92,P<0.001。空白对照组、阴性对照组和Galectin-3siRNA组愈合率分别为(91.47±4.39)%、(82.36±3.68)%和(52.26±1.95)%,差异有统计学意义,F=213.71,P<0.001。转染Galectin-3siRNA的乳腺癌细胞浸润穿过Matrigel膜的细胞数(169.36±23.71)要比空白对照组(480.80±30.80)和阴性对照组(320.70±28.12)的细胞数显著减少,差异有统计学意义,F=115.20,P<0.001。结论:Galectin-3siRNA成功转染入BT-549细胞,并抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,降低其迁移侵袭能力,为三阴性乳腺癌基因治疗提供实验依据。
魏杨辉张宗明杨莉涛黄耀刘娟张卫星吴爱国
关键词:乳腺肿瘤RNA干扰细胞增殖细胞凋亡
RNA干扰技术抑制Galectin-3表达对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响被引量:3
2013年
目的观察半乳凝集素-3(Galectin-3)表达与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系,探讨利用RNA干扰技术作为抗肿瘤基因治疗的方法。方法设计并化学合成Galectin-3小干扰片段并瞬时转染乳腺癌细胞系MDA-MB-231(Galectin-3siRNA组),以未转染细胞为空白对照组,以转染无关siR-NA为阴性对照组。荧光倒置显微镜和实时定量PCR检测干扰结果,MTT法观察干扰后24、48、72、96 h各组细胞增殖吸光度(A)值,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,划痕实验和Transwell实验比较不同组间细胞迁移和侵袭情况。结果①转染后24 h,荧光倒置显微镜显示转染效率为(80.60±5.62)%,实时定量PCR提示Galectin-3siRNA转染后相应Galectin-3的表达明显下降(P<0.01);②干扰后24、48、72、96 h Galectin-3siRNA组细胞继续生长,但细胞生长减慢,抑制率低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);③流式细胞术分析发现,Galectin-3siRNA组比空白对照组和阴性对照组凋亡率高(P<0.01);④Transwell侵袭实验显示Galectin-3siRNA组穿膜细胞数少于空白对照组和阴性对照组。细胞划痕实验显示Galectin-3siRNA组细胞迁移能力明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。结论RNA干扰能抑制Galectin-3的表达以及MDA-MB-231细胞的增殖,并诱导细胞凋亡、降低其迁移侵袭能力。
魏杨辉张宗明杨莉涛黄耀刘娟张卫星吴爱国
关键词:三阴性乳腺癌RNA干扰凋亡
乳腺癌组织中Galectin-3表达与淋巴转移关系的探讨
2010年
【目的】探讨半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在乳腺良、恶性病变组织中的表达及其与淋巴转移的关系。【方法】采用免疫组织化学E1iVision法检测139例乳腺良、恶性病变组织中Galectin-3的表达情况,比较有、无淋巴结转移乳腺癌组织中Galectin-3的表达。【结果】Galeetin-3在乳腺恶性病变组织中阳性表达率(91.4%)明显高于良性病变(33.33%),差异有显著性(P〈0.01);伴有淋巴结转移乳腺癌组织的阳性表达率(97.83%)高于不伴有淋巴转移(81.82%)乳腺癌组织,差异有显著性(P〈0.05);而且有淋巴结转移的Galectin-3阳性表达多呈中、强阳性,Galectin-3表达与淋巴结转移呈正相关(rs=0.521,P〈0.05)。【结论】Galectin-3在乳腺恶性病变中的表达明显高于良性病变中的表达,随着肿瘤的侵袭、淋巴转移,其表达强度逐渐增强。其对预测乳腺癌的发展及而后判断有泰者价值.
杨莉涛黄耀黄清南谢茂云赵洁张育森
关键词:载体蛋白质类淋巴转移
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