山东省中医管理局资助课题(2013-237)
- 作品数：7 被引量：64H指数：5
- 相关作者：刘江月张代娟杜晓飞王海滨李文涛更多>>
- 相关机构：潍坊医学院日照市人民医院日照市中医医院更多>>
- 发文基金：山东省中医管理局资助课题山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Aliskiren抑制LPS诱导HUVECs新生血管的形成及可能机制被引量：1
- 2016年
- 目的:研究阿利吉仑(aliskiren)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)新生血管形成能力的影响及可能的机制。方法:常规培养的HUVECs随机分为空白组和肾素组,ELISA法测定炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和ICAM-1的蛋白水平。将常规培养的HUVECs随机分为空白对照组、LPS模型组以及aliskiren低剂量(1μmol/L)、中剂量(10μmol/L)和高剂量(100μmol/L)组。MTT法和Brd U法检测HUVECs的增殖能力,Transwell法测定HUVECs的迁移率,以HUVECs在Matrigel胶上形成管腔结构情况来判断其血管形成能力。ELISA测定炎性细胞因子TNF-α、ICAM-1和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,RT-PCR和Western blot法检测肾素、TLR4、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白水平。结果:肾素能够刺激HUVECs炎症因子的分泌及TLR4的表达;aliskiren呈浓度依赖性抑制HUVECs增殖、迁移及新生血管形成,降低MCP-1、TNF-α、IL-6水平及肾素、MMP-2、MMP-9的表达,抑制TLR4表达(P<0.05)。结论:Aliskiren能够有效抑制LPS诱导HUVECs新生血管形成能力,可能与其下调肾素表达抑制TLR4途径介导的炎症反应及MMP-2、MMP-9生成有关。
- 李兆欣刘江月王其新
- 关键词：新生血管形成TOLL样受体4肾素
- 降糖调脂灵抑制核因子кB核转位对T2DM血管内皮的损伤作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究降糖调脂灵抑制氧化应激诱导的核因子кB核转位对T2DM早期血管内皮的损伤作用。方法以高糖高脂饮食+腹腔注射STZ诱发糖尿病,将40只糖尿病Wistar大鼠随机分为4组:模型组、吡格列酮组、中药高剂量组、中药低剂量组,另以10只正常Wistar大鼠作为对照组。造模同时分别给予相应药物灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮5mg·kg-1·d-1,中药组低剂量组和高剂量组分别给予降糖调脂灵低、高剂量浓缩液各5 ml·kg-1·d-1,对照组、模型组均给予生理盐水5mg·kg-1·d-1。6周后观察离体胸主动脉环内皮依赖性血管舒张反应;透射电镜观察主动脉血管内皮细胞超微结构的改变;检测血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、氧化,低密度脂蛋白(ox LDL)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;检测血清及肝脏丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;检测主动脉组织核因子-кB(NF-кB)、IкB蛋白表达。结果中药高剂量组大鼠内皮依赖性血管舒张功能损伤明显减轻,内皮细胞超微结构损伤明显改善,血清NO水平明显升高,ET显著降低;血清及肝脏MDA、TAS水平明显降低,SOD、GSH-Px活性明显升高;血清LOX-1、AGEs、TNF-α及MCP-1水平显著降低;主动脉细胞核内NF-кB蛋白表达明显减少而IкB蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论降糖调脂灵对T2DM血管损伤具有保护作用,其机制可能与其阻止氧化应激诱导的NF-кB核转位抑制炎症反应有关。
- 刘江月
- 关键词：2型糖尿病氧化应激核因子КB
- 梓醇对NF-κB活化减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:观察梓醇对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导EA.hy926细胞炎症因子的影响,并从核因子-κB(NF-κB)的活化角度探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白组,梓醇组(0.5 mmol·L-1),ox-LDL组(100 mg·L-1),梓醇高、低剂量组(0.5,0.05 mmol·L-1),各药物组先孵育24 h,空白组与ox-LDL组给予空白配养基孵育24 h,孵育后加入100 mg·L-1ox-LDL继续培养24 h。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Hoechst细胞核染色检测细胞凋亡比率;Western blot和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测NF-κB的活化。结果:与空白组比较,梓醇保护组细胞损伤明显减轻,TNF-α,VCAM-1 mRNA及蛋白表达均显著降低,NF-κB活化明显受抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:梓醇能够有效减轻ox-LDL诱导EA.hy926细胞炎症反应,保护EA.hy926细胞,其机制可能与其抑制NF-κB活化有关。
- 刘江月张代娟李文涛郭军堂
- 关键词：梓醇核因子-ΚB血管细胞黏附分子-1
- 梓醇抑制NADPH氧化酶保护2型糖尿病早期血管内皮功能被引量：13
- 2014年
- 该研究观察梓醇对2型糖尿病(T2DM)大鼠血管内皮功能的保护作用并探讨其抑制NADPH氧化酶表达的机制。40只高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病大鼠随机分为模型组、梓醇低、中、高剂量组(10,50,100 mg·kg-1·d-1)。另以10只健康Wistar大鼠作为正常组。正常组、模型组分别给予相当量的生理盐水。6周后全自动生化分析仪检测血糖、血脂;ELISA检测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量;硝酸还原法检测血清一氧化氮(NO)水平;羟胺法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)含量;观察离体胸主动脉环内皮依赖性血管舒张反应;荧光法检测主动脉组织活性氧(ROS)的水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;RT-PCR,western-blot分别检测主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达。结果显示梓醇中、高剂量组血管内皮损伤明显减轻,主动脉ROS水平降低,血清NO水平升高,8-iso-PGF2α含量减少,SOD含量升高;主动脉组织Nox4,p22phox mRNA及蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。因此梓醇对T2DM血管内皮具有保护作用,其机制可能与其下调Nox4,p22phox表达,抑制氧化应激反应有关。
- 刘江月
- 关键词：2型糖尿病内皮功能氧化应激NADPH氧化酶
- 虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究被引量：25
- 2017年
- 通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L^(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。
- 潘纪红王海滨杜晓飞刘江月张代娟
- 关键词：虎杖苷宫颈癌HELA细胞凋亡
- 梓醇抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞炎症反应及RAGE表达被引量：8
- 2015年
- 目的:研究梓醇对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的EA.hy926内皮细胞炎症反应的抑制作用并探讨其可能机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为对照组、梓醇对照组、AGEs组以及梓醇高剂量(0.5 mmol/L)、中剂量(0.25 mmol/L)和低剂量(0.05 mmol/L)保护组。激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧簇(ROS)的生成;RT-PCR和Western blot检测细胞中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)的mRNA及蛋白的表达。结果:梓醇保护组ROS生成均明显减少,MCP-1、TNF-α和VCAM-1的mRNA及蛋白表达均显著降低,RAGE蛋白表达明显受抑制,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:梓醇能够有效抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞内氧化应激,减轻炎症反应,其机制可能与其降低RAGE表达有关。
- 刘江月
- 关键词：梓醇氧化应激炎症反应晚期糖基化终产物受体
- 梓醇对糖尿病大鼠主动脉的保护作用与抗氧化机制研究被引量：17
- 2014年
- 目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki(GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg·kg-1·d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg·kg-1·d-1)组、中剂量(50 mg·kg-1·d-1)组、低剂量(10 mg·kg-1·d-1)组,10只雄性Wistar大鼠作为对照组。各组灌胃给药12周,对照组和模型组给予等量的生理盐水。检测大鼠空腹血糖(FBG)和血脂;检测血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化力(T-AOC)水平;Western blotting检测胸主动脉组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达;HE染色观察胸主动脉病理变化;透射电镜观察胸主动脉组织超微结构变化。结果:梓醇治疗后,血糖和血脂显著下降;血清ROS和MDA水平明显降低,SOD活性和T-AOC显著增强;胸主动脉组织Nrf2和HO-1蛋白表达明显增强;HE染色显示胸主动脉病变程度明显减轻,透射电镜观察胸主动脉超微结构损伤明显减轻。结论:梓醇能够有效保护GK大鼠胸主动脉,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻氧化应激反应,激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路有关。
- 刘江月
- 关键词：糖尿病梓醇氧化性应激
