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国家自然科学基金(81372940)

作品数:43 被引量:225H指数:10
相关作者:郑玉新徐相蓉何丽华杨秋月张岩更多>>
相关机构:河南医学高等专科学校郑州大学中国疾病预防控制中心更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 43篇中文期刊文章

领域

  • 43篇医药卫生

主题

  • 29篇听力损失
  • 20篇噪声性
  • 19篇噪声性听力损...
  • 18篇易感性
  • 17篇易感
  • 16篇多态
  • 15篇多态性
  • 14篇噪声
  • 14篇基因
  • 12篇基因多态性
  • 8篇单核
  • 8篇单核苷酸
  • 8篇单核苷酸多态
  • 8篇单核苷酸多态...
  • 8篇职业性噪声
  • 8篇核苷
  • 8篇核苷酸
  • 7篇噪声作业
  • 6篇噪声聋
  • 5篇噪声暴露

机构

  • 18篇河南医学高等...
  • 8篇郑州大学
  • 7篇中国疾病预防...
  • 6篇北京大学
  • 6篇青岛大学
  • 3篇中国石油化工...
  • 1篇国家安全生产...

作者

  • 13篇郑玉新
  • 6篇何丽华
  • 6篇徐相蓉
  • 5篇杨秋月
  • 2篇武珊珊
  • 2篇于金宁
  • 2篇何春宏
  • 2篇张昌运
  • 2篇牟洪祥
  • 2篇张岩
  • 1篇焦洁
  • 1篇王晨
  • 1篇李新鸾
  • 1篇余善法
  • 1篇李艳红
  • 1篇张增瑞
  • 1篇王兴明
  • 1篇王菁菁
  • 1篇刘波
  • 1篇马卫胜

传媒

  • 20篇中华劳动卫生...
  • 7篇中华预防医学...
  • 6篇河南医学高等...
  • 2篇卫生研究
  • 2篇中国工业医学...
  • 2篇环境与职业医...
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇河南预防医学...
  • 1篇Biomed...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 15篇2020
  • 1篇2019
  • 3篇2018
  • 7篇2017
  • 11篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
应用临床路径模式规范职业性爆震聋诊疗的探讨
2020年
目的探讨职业性爆震聋诊断与治疗的临床路径管理模式。方法结合工作实践,遵循循证医学证据,在分析职业性爆震聋实施临床路径管理的必要性、科学性的基础上,探讨了职业病诊断机构在职业性爆震聋诊断工作中纯音气导听阈测试等关键诊断依据时效性、同质化、可比性、溯源性等较差的影响因素。结果对正确使用职业性爆震聋诊断标准和临床路径管理的关键要素进行了说明,采取适宜的职业性爆震聋临床路径管理模式对爆震聋患者进行规范化的诊断治疗,对保证职业性爆震聋诊断结果的准确性、可靠性、可比性和可溯源进行了探讨。结论提出的职业性爆震聋临床路径和职业性爆震聋临床路径表单,有助于完善和提高职业性爆震聋诊断与治疗质量。
陈国顺张焕玲刘瑞贞谷桂珍余善法
关键词:噪声作业人员
钢铁厂炼钢和轧钢车间噪声作业工人高血压患病状况及影响因素分析被引量:13
2015年
目的探讨钢铁厂炼钢和轧钢车间噪声作业工人高血压患病状况及影响因素。方法采用整群抽样方法,于2013年9至12月对河南省某钢铁厂炼钢和轧钢车间的3150名噪声作业工人进行问卷调查,并测量血压,最终检测2924名工人,炼钢车间1313名,轧钢车间1611名。分析接触噪声工人的不同人口学特征、不同生活习惯和不同累积噪声暴露量与高血压的关系。结果研究对象的高血压患病率为27.43%(802/2924],其中男性高于女性[29.88%(753/2520)比12.13%(49/404),X2=55.13,P〈O.001];已婚高于未婚[29.84%(718/2406)比16.22%(84/518),x2=39.76,P〈O.001];吸烟高于不吸烟[30.31%(438/1445)比24.61%(364/1479),x2=11.93,P=0.001];饮酒高于不饮酒[31.53%(541/1716)比21.61%(261/1208),x3=35.05,P〈O.001];初中及以下、高中(中专)和大学及以上者的高血压患病率分别为44.96%(125/278)、29.95%(455/1519)和19.70%(222/1127)(~2=81.65,P〈O.001);累积暴露量77~89、90—94、95~99、100~104和105—113[dB(A)x年1的高血压患病率分别为8.43%(14/166)、14.48%(53/366)、24.28%(297/1223)、36.65%(335/914)和40.39%(103/255)(x2=127.58,P〈O.001)。多因素logistic回归分析表明,累积噪声暴露量为95~99、100~104、105~113[dB(A)x年1患高血压的风险较高,OR(95%凹)值分别为1.84(95%C/:1.35~2.51)、1.74(95%C/:1.24~2.45)、1.68(95%6'/:1.09~2.58)。饮酒(OR=1.60,95%C/:1.32—1.95)、BMI≥24.0kg/m。(OR=I.26,95%C/:1.22—1.30)也是高血压患病的危险因素。结论累积噪声暴露量、饮酒及超过正常范围值的BMI可能对接触噪声工人的高血压患病率存在影响。
李艳红陈国顺余善法
关键词:高血压累积噪声暴露量
职业性噪声聋治疗护理体会
2020年
职业性噪声聋系指劳动者在工作场所中,由于长期接触噪声而发生的一种渐进性的感音性听觉损害,是我国法定职业病[1-3]。随着我国经济的快速发展,职业性噪声暴露导致的听力损失和其他相关疾病正在迅速增加,成为威胁我国劳动者健康的严重问题之一。近年来全国职业病报告[4-5]显示,职业性噪声聋已经取代慢性化学中毒成为继尘肺病之后的第二大职业病。鉴于职业性噪声聋是由于劳动者长期接触生产性噪声而发生的一种渐进性感音神经性聋听力损伤,在临床表现上均呈慢性过程,如无基础疾病或其他合并症,多数患者均有连续3 a以上职业性噪声接触史,临床表现为渐进性的听力下降、高调耳鸣等症状,纯音听阈测试符合感音神经性听力损伤特点。职业性噪声聋一旦确诊,患者听力完全康复的可能性极小,对于重度以上职业性噪声聋患者多有日常语言交流障碍,虽可佩戴助听器予以改善,但无法从根本上解决患者听力障碍造成的问题,因此早期正确的诊断、合理的观察治疗和护理在本病的防治过程中显得异常重要[6-8]。本研究对36例疑似职业性噪声聋患者观察治疗护理情况进行分析,报道如下。
张焕玲陈国顺刘瑞贞郭小伟王艳秋谷桂珍余善法
关键词:职业性噪声聋噪声护理体会
职业人群噪声接触测量与评价方法的研究进展被引量:1
2015年
随着世界经济水平的不断发展,环境问题越来越受到人们的重视,噪声是其中的一项重要指标,噪声污染被称为世界三大污染之一。据美国国立职业安全卫生研究所统计,美阳约有2200万工人暴露于有害的噪声环境中。
张增瑞余善法
关键词:职业安全卫生噪声污染环境问题噪声环境
过氧化氢酶基因单核苷酸多态性与职业人群噪声性听力损失易感性被引量:5
2020年
目的探讨过氧化氢酶(catalase, CAT)基因单核苷酸多态性与职业噪声接触人群噪声性听力损失(noise-induced hearing loss, NIHL)易感性间的关系。方法基于2006—2015年对河南省某钢铁厂职业噪声接触工人的队列研究,采用1∶1匹配的巢式病例-对照研究方法,从队列中选出双耳高频平均听阈≥40 dB(HL),共286人,根据工种、性别相同,年龄相差不超过5岁且接触噪声工龄相差不超过2年进行匹配,在该队列中选出听力正常的对照组286人。用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)检测CAT基因的8个单核苷酸位点的多态性,采用多因素条件Logistic回归法分析CAT基因8个单核苷酸多态性位点与NIHL易感性之间的关系。结果 CAT基因rs208679位点的显性模型[(GA+GG)/AA]下,携带GA或GG基因型的个体患NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.431倍(95%CI 1.020~2.009),经检验P=0.038。结论 CAT基因rs208679位点突变型等位基因G可能为NIHL易感性的危险因素之一。
李坛陈国顺焦洁周文慧吴辉谷桂珍李艳红许雪春张焕玲郑玉新余善法
关键词:噪声性听力损失过氧化氢酶基因易感性单核苷酸多态性
职业性噪声聋诊断的临床路径管理模式探讨被引量:5
2019年
目的探讨职业性噪声聋诊断的临床路径管理模式。方法本文结合工作实践,遵循循证医学证据,回顾我国职业病诊断管理法规、职业性噪声聋诊断标准的变迁,分析职业病诊断机构在职业性噪声聋诊断工作中纯音测听等关键诊断依据同质化、可比性、溯源性较差的影响因素。结果对正确使用职业性噪声聋诊断标准和临床路径管理的关键要素进行了说明,探讨采取适宜的职业性噪声聋临床路径管理模式诊断治疗疑似噪声聋患者的准确性、可靠性、可比性和溯源性。结论提出的职业性噪声聋临床路径和职业性噪声聋临床路径表单,有助于完善和提高职业性噪声聋诊断的规范性、科学性。
陈国顺张焕玲刘瑞贞谷桂珍余善法
关键词:噪声作业人员
探索噪声性听力损失精准预防之路被引量:18
2017年
噪声性听力损失是一项亟待解决的公共卫生问题。听力损失对人们的社会生活、家庭生活和职业工作的质量都会造成巨大的影响。目前,听力损失的主要治疗方法是耳蜗移植和佩戴助听器。耳蜗移植仅局限于对少数听力损失非常严重的患者进行治疗。对大多数听力损失患者来说,由于听力损伤难以逆转,目前仍缺乏有效的治疗方法。
余善法郑玉新
关键词:疾病遗传易感性生物标志物
钢铁厂工人职业性噪声性听力损失的队列研究被引量:62
2017年
目的探讨2006-2015年某钢铁厂噪声作业工人职业性噪声听力损失情况。方法采用队列研究方法,将2006年1月1日到2015年12月31日接触噪声的作业工人纳入动态研究队列中并在随访时对其进行纯音听力测试,有6297名完成两次以上健康检查和听力测定,纳入最终的研究与分析。对该钢铁厂工人噪声作业环境进行测定,并对其累积噪声暴露量进行评估。测量工人8h等效连续声级dB(A),按照不同作业岗位的噪声暴露水平,并将其分为高、中、低暴露组,暴露水平分别为80.6~85.0、85.1-90.0、90.1~103.4dB(A)。使用多因素非条件logistic回归模型分析低、中、高暴露组噪声性听力损失发病的RR值及95%CI值,并对发病风险进行年龄、性别、吸烟、饮酒、高温和毒物接触水平调整分析。结果6297名调查对象在观察期间发生职业噪声性听力损失392例,发病率为6.23%;高频听力损伤318例,发病率为5.05%。职业性噪声聋74例,发病率1.18%。高、中、低暴露组听力损失发病率分别为9.22%(158/1713)、6.49%(204/3142)和2.08%(30/1442),其中高频听力损失发病率分别为7.41%(127/1713)、5.25%(165/3142)和1.80%(26/1442),噪声聋发病率分别为1.81%(31/1713)、1.24%(39/3142)和0.28%(4/1442)。累积噪声暴露量≤84.99、85.00~87.99、88.00~90.99、91.00-93.99、94.00-96.99、97.00~100.99、101.00~102.99和≥103.00dB(A)·年组听力损失发病率分别为0(0/185)、1.22%(2/164)、2.52%(17/674)、3.83%(35/913)、5.80%(106/1827)、6.02%(67/1113)、9.20%(95/1003)和18.04%(70/388)。与低暴露组相比,高暴露组发生噪声性听力损失、高频听力损失、噪声聋的RR(95%CI)值分别为4.78(3.22—7.11)、4.36�
余善法陈国顺焦洁谷桂珍张焕玲王兴明周文慧吴辉李艳红郑玉新
关键词:队列研究噪声性听力损失噪声聋噪声暴露
原钙黏蛋白15基因多态性与职业人群噪声性听力损失易感性的关系分析被引量:12
2017年
目的探讨职业人群噪声性听力损失(NIHL)易感性与原钙黏蛋白15(PCDH15)基因单核苷酸多态性(SNPs)之间的关联。方法采用巢式病例.对照研究方法,从2006年1月1日起,以中国河南省某钢铁企业炼钢和轧钢车间的7445名接触噪声作业工人为队列研究的源人群,随访至2015年12月31日,筛选其中双耳高频平均听阈≥40dB(A)定义为病例组,共394例;双耳高频平均听阈〈35dB(A)且双耳平均语频425dB(A)定义为对照组,共721名。对所有研究对象进行健康检查和问卷调查。采用SNPscan^TM多重SNP分型试剂盒对单核苷酸多态性位点进行分型,采用多元非条件logistic回归模型分析加性模型下病例、对照组不同单个位点与NIHL发病的相关性。采用多因素非条件logistic回归模型分析病例组、对照组人群中PCDH15基因不同位点SNP与NIHL发病之间的相关性。结果纳入调查对象的年龄为(40.5±8.3)岁,接噪工龄肘(P25,P75)为[21.1(9.1,27.3)1年,接触噪声的范围最小值.最大值为80.1—98.8dB(A),累计噪声暴露量(CNE)的最小值~最大值为86.6—111.2dB(A)·年。研究发现,PCDH15基因rs11004085位点的TT、CT和CC基因型分布在病例组和对照组的差异有统计学意义(P=0.049),病例组分别为370例(93.9%)、24例(6.1%)和0例(0),对照组分别为694例(96.3%)、26例(3.6%)和1例(0.1%)。在调整吸烟、饮酒、高血压、身高和CNE后,与1TT基因型相比,个体携带CC/CT基因型发生NIHL的0R(95%CI)为1.90(1.06—3.40)。分别按噪声暴露水平和CNE分层分析后发现,当噪声暴露水平〉85dB(A)时,与AA基因型相比,rs10825113位点的GA/GG基因型发生NIHL的0R(95%CI)为2.63(1.12~6.14)。以CNE分层后,发现在CNE≤98dB(A)·年时,与TT基因型相比,rs11004085位点的CC/
徐相蓉杨秋月焦洁郑玉新何丽华余善法谷桂珍陈国顺周文慧吴辉李艳红张焕玲张增瑞
关键词:病例对照研究噪声性听力损失基因多态性
GRM7基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系
2018年
目的研究汉族职业噪声接触人群中代谢型谷氨酸受体7基因(metabolic glutamate receptor 7 gene,GRM7)多态性与噪声性听力损失(noiseinduced hearing loss,NIHL)易感性关系。方法采用1比1匹配的巢式病例-对照研究方法,从某钢铁厂噪声接触工人的研究队列中选取听力损失组277例,根据同性别、同工种、年龄相差≤5岁、接触噪声工龄相差≤2年的匹配标准,得到对照组277例。通过中高通量单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)分型检测技术(SNPscanTM法)检测GRM7基因rs3749380、rs11928865、rs9877154、rs3828472、rs9819783、rs11920109、rs1485175及rs9826579位点的多态性。构建加性、显性、隐性、共显性4种基因模型,分析其与NIHL易感性之间的生物学关联。使用Phase 2.0.2构建研究对象可能的双体型,并分析其与NIHL之间的关系。按照累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)分层分析影响因素间交互作用。采用单因素及多因素条件Logistic回归分析GRM7基因与NIHL间的联系。结果听力损失组和对照组一般人口学特征比较发现,吸烟的个体发生NIHL的危险度是不吸烟个体的2.051倍(95%CI 1.456~2.891,P<0.001)。GRM7基因多态性与NIHL易感性关系的分析中未发现差异具有统计学意义的结果。结论吸烟可增加职业噪声接触工人发生NIHL的风险;未发现GRM7基因多态性与NIHL易感性之间的关系。
于培培焦洁谷桂珍陈国顺张焕玲周文慧吴辉李艳红郑玉新余善法
关键词:听力损失遗传易感性职业病
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